Przewlekła niewydolność nerek to stan, który zdecydowanie częściej dotyka koty niż psy. Wpływ na to ma przede wszystkim fizjologia kota: dieta wynikająca z zapotrzebowania organizmu, duża podatność na stres, tendencje do infekcji dróg moczowych i inne czynniki, które potencjalnie mogą wywołać choroby nerek. W artykule przedstawiono najczęstsze przyczyny mogące wpływać na rozwój przewlekłej niewydolności u kotów.

Streszczenie
Przewlekła niewydolność nerek to stan, który zdecydowanie częściej dotyka koty niż psy. Wpływ na to ma przede wszystkim fizjologia kota: dieta wynikająca z zapotrzebowania organizmu, duża podatność na stres, tendencje do infekcji dróg moczowych i inne czynniki, które potencjalnie mogą wywołać choroby nerek. W artykule przedstawiono najczęstsze przyczyny mogące wpływać na rozwój przewlekłej niewydolności u kotów.
Słowa kluczowe
koty, przewlekła choroba nerek, czynniki ryzyka, żywienie
Abstract
Chronic renal failure (CRF) is diagnosed in cats more frequently than in dogs. The factors that play a role in feline CRF include specificity of feline physiology, specific diet reflecting feline needs, sensitivity to stress, tendencies to urinary tract infections and other factors potentially causing kidney diseases. The article presents the most common factors which may enhance the development of chronic renal failure.
Keywords
cats, chronic kidney disease, risk factor, nutrition

Ponad 3 razy więcej kotów niż psów należących do populacji geriatrycznej cierpi na przewlekłą chorobę nerek. Nasuwa się zatem pytanie: dlaczego akurat zwierzęta tego gatunku są tak bardzo predysponowane do wystąpienia tej choroby? W niniejszym artykule zostanie przedstawiony temat sposobu utrzymania, a przede wszystkim żywienia kotów domowych i ewentualnego wpływu wymienionych czynników na podatność tych zwierząt na zachorowanie na CKD.

Przewlekła niewydolność nerek (Chronic Kidney Disease, CKD) to choroba polegająca na nieodwracalnej i postępującej utracie funkcjonalnej tkanki nerek (zmniejszenie się liczby czynnych nefronów wskutek procesu toczącego się w miąższu nerki). Chorują najczęściej zwierzęta powyżej 5.-6. roku życia. Szacuje się, że 35% kotów należących do populacji geriatrycznej cierpi na CKD. Dla porównania u psów chorobą tą dotkniętych jest 10% zwierząt w starszym wieku. Nie zaobserwowano zależności między płcią a częstotliwością występowania tej jednostki chorobowej, natomiast stwierdzono, że kocury wcześniej niż kotki wykazują objawy kliniczne przewlekłej niewydolności nerek i ma to miejsce odpowiednio w wieku 12 i 15 lat. Istnieje analogia między rasą zwierzęcia a podatnością na zachorowanie na CKD, ale jest to związane z chorobami genetycznymi częściej występującymi u określonych ras, takimi jak wielotorbielowatość nerek występująca zwłaszcza u kotów perskich czy amyloidoza stwierdzana przede wszystkim u kotów abisyńskich, syjamskich i orientalnych (1, 2).

Przodkiem kota domowego (Felis catus) jest kot afrykański (Felis lybica), zwany także kotem nubijskim. Jego pożywienie stanowią głównie małe gryzonie. Wszelkie żywieniowe zachowania kota domowego są bardzo zbliżone do zachowań jego dziko żyjącego przodka. Oba gatunki są bezwzględnymi mięsożercami, co oznacza, że wymagają dostarczania sobie w pożywieniu składników pokarmowych obecnych jedynie w tkankach zwierzęcych. Nasze koty domowe również spożywają niewielkie posiłki z częstotliwością od 9 do nawet 16 razy na dobę. Warto zwrócić uwagę, że małe gryzonie jako ssaki zawierają około 70-80% wody, czyli tyle, ile mokra karma komercyjna.

Woda

Współcześnie koty żyjące wśród ludzi i karmione przez nich najczęściej spożywają karmy gotowe. Ze względu na wilgotność możemy podzielić je na 3 rodzaje:

  • suche, zawierające przeciętnie do 10-11% wody, zwykle jednak nie mniej niż 3-6%;
  • półwilgotne o zawartości wody ok. 20-35%;
  • wilgotne o wysokiej zawartości wody wynoszącej od 70 do 83%.

Utrata wody odbywa się przede wszystkim podczas oddychania, jest także wydalana z moczem i kałem. Stałe ubywanie oraz okresowe jej pobieranie wiąże się z występowaniem odczucia pragnienia. Uczucie to, zwłaszcza u zwierząt starszych, może nie być pobudzane do momentu rozwinięcia się w organizmie pewnego stopnia odwodnienia. Obserwuje się wyraźne różnice w ilości spożywanej wody przez koty w różnym wieku – koty młode mogą wypijać 40-50 ml wody/kg m.c./dzień, dorosłe – 30 ml, a koty starsze jeszcze mniej. Powodem występowania tego zjawiska może być mniejsza wrażliwość na sygnały stymulujące pobieranie wody. Woda w organizmie zwierząt pochodzi z trzech źródeł: z wypijanych płynów, ze zjadanego pokarmu oraz jako produkt powstający w czasie przemian metabolicznych składników pokarmowych (woda metaboliczna). Ta ostatnia u większości zwierząt pokrywa ok. 5-10% dziennego zapotrzebowania na ten związek. Co ważne, koty znacznie lepiej tolerują niższą podaż wody w przeciwieństwie do innych gatunków zwierząt, i tak naprawdę nie wiadomo, ile co najmniej powinny jej spożywać.

Czynnikami zwiększającymi pobieranie wody przez zwierzęta są m.in. przyjmowanie zwiększonej ilości pokarmu białkowego i węglowodanowego oraz obecność chlorku sodu w pokarmie. U kotów dodatkowo bardzo ważnym czynnikiem jest forma, w jakiej woda jest zwierzęciu oferowana. Przy zastosowaniu takich urządzeń, jak minifontanny czy wodotryski, obserwuje się znaczący wzrost zainteresowania kota pobieraniem wody, co w ostateczności prowadzi do tego, że zwierzę przyjmuje nawet o 50% więcej wody. Warto pamiętać, że koty jedzące mokrą karmę mogą sprawiać wrażenie, że w ogóle nie piją. Generalnymi następstwami odwodnienia dotykającymi w sposób bezpośredni i pośredni układ moczowy są m.in. zagęszczenie moczu, wzrost uwalniania przez tylny płat przysadki wazopresyny i niedokrwienie nerek skutkujące ich ostrym uszkodzeniem.

Białko

Minimalne zapotrzebowanie na białko u kotów dorosłych wynosi 16% suchej masy pożywienia. Zalecane minimum, które powinno znaleźć się w diecie kota karmionego karmami komercyjnymi, to 26% białka w suchej masie. Różnica ta jest spowodowana występowaniem niedoborów w następstwie utraty i niedostatecznej strawności tej grupy związków organicznych zawartej w gotowych karmach. Nie ustalono, jaką maksymalną zawartość procentową w suchej masie takiej karmy ma stanowić białko. Zazwyczaj w suchej masie karm gotowych jest go 30-45%. Dla porównania w pokarmie dla dorosłych psów w suchej masie musi znajdować się co najmniej 18% białka, z czego jedną trzecią powinno stanowić białko pochodzenia zwierzęcego.

Koty starsze (7-8 lat) są mniej aktywne niż zwierzęta młodsze oraz wykazują większą wrażliwość na działanie niekorzystnych czynników środowiskowych. Wraz z wiekiem następuje obniżanie się wydolności nerek, w związku z czym u kotów starszych nie powinno się zwiększać podaży białka w diecie powyżej zalecanych stężeń. Natomiast u kotów geriatrycznych, czyli mających co najmniej 10-12 lat, następuje stopniowe obniżanie masy mięśniowej. Wskazuje to na konieczność zwiększenia ilości białka dostarczanego zwierzęciu z pokarmem. Nie ma jednoznacznych dowodów na zależność między zwiększoną podażą białka w diecie a zapoczątkowaniem choroby nerek u zdrowych osobników – w tym celu potrzebne jest przeprowadzenie dodatkowych badań (1, 2).

Choroby predysponujące do powstania CKD

Wielotorbielowatość nerek

Wielotorbielowatość nerek (łac. degeneratio polycystica renum, ang. polycystic kidney disease, PKD) u kotów dziedziczy się w sposób autosomalny dominujący (stąd też skrót ADPKD – od autosomal dominant polycystic kidney disease). Jest to zaburzenie jednogenowe, a mutacja występuje w obrębie genu PKD1. Polega ona na zastąpieniu cytozyny adeniną, co prowadzi do niedostatecznej produkcji policystyny 1. Zarodki homozygotyczne obumierają przed urodzeniem, a ponieważ do tej pory nie udało się zidentyfikować ani jednego kota z dwoma zmutowanymi allelami, uważa się, że taka kombinacja jest letalna. W związku z tym prawdopodobieństwo urodzenia się heterozygotycznego kocięcia po obojgu rodzicach obciążonych takim genem wynosi nie 50, a 66%. Natomiast ryzyko narodzenia się osobnika chorego po jednym rodzicu heterozygotycznym, a drugim będącym homozygotą recesywną wynosi standardowo 50%. Wielotorbielowatość nerek u większości osobników przez dłuższy czas ma przebieg subkliniczny. Cysty w nerkach mogą być powodem krwiomoczu oraz zwiększonego ryzyka infekcji dróg moczowych, a nawet posocznicy. Przewlekła choroba nerek u kotów chorych na wielotorbielowatość nerek rozwija się zazwyczaj w wieku od 3 do 10 lat (średnio 7 lat).

Rodzinna amyloidoza nerek

Jest to choroba występująca u kotów abisyńskich, dziedziczona w sposób autosomalny dominujący. W jej przebiegu nierozpuszczalne białko amyloid A odkłada się śródmiąższowo przede wszystkim w rdzeniu nerek, a także w niewielkim stopniu w kłębuszkach nerkowych, powodując przemieszczenie i zniszczenie komórek budujących miąższ nerki. Kumulacja dużej ilości tego białka w warstwie rdzennej nerek może skutkować martwicą brodawek nerkowych, natomiast jeśli amyloid odkłada się w kłębuszkach nerkowych, następstwem jest białkomocz. Początek procesu ma miejsce między 9. a 24. miesiącem życia kota, natomiast przewlekła choroba nerek zwykle rozwija się u tych zwierząt w wieku 1,5-3 lat. Czas wystąpienia CKD zależy od tempa odkładania się amyloidu w nerkach. Objawami klinicznymi amyloidozy nerek są: polidypsja, poliuria, zmniejszenie apetytu, zahamowanie wzrostu lub utrata masy ciała, pogorszenie jakości okrywy włosowej oraz wymioty. W przypadku białkomoczu, w następstwie hipoalbuminemii stwierdza się wodobrzusze, obrzęki oraz trudności w oddychaniu, wynikające z zatorów płucnych, które powstają na skutek zwiększonej agregacji trombocytów, będącej bezpośrednią konsekwencją zmniejszonego stężenia albumin w surowicy.

Odkładanie amyloidu w nerkach stwierdza się także w rodzinnej amyloidozie kotów syjamskich i orientalnych. W przypadku tych ras narządem predylekcyjnym jest jednak wątroba, co prawdopodobnie wynika z odmiennej sekwencji aminokwasów amyloidu A w porównaniu do białka identyfikowanego w przypadku amyloidozy kotów abisyńskich. Amyloidoza nerek może powstawać również w następstwie przewlekłego zapalenia, kiedy stężenie SAA (surowiczego amyloidu A, białka ostrej fazy produkowanego w wątrobie) w surowicy jest przez dłuższy czas podwyższone i dochodzi do polimeryzacji jego N-końcowego odcinka oraz odkładania w różnych narządach, w tym także w nerkach.

Kamica moczowa

Kamica moczowa jako choroba dolnych dróg moczowych może być traktowana jako czynnik ryzyka przewlekłej choroby nerek. Na proces formowania się kamieni moczowych w znaczący sposób wpływa pH moczu, powodujące zmniejszenie stopnia rozpuszczalności poszczególnych związków chemicznych. Kwaśny odczyn (poniżej pH 7) sprzyja wytrącaniu się szczawianów wapnia, kryształów kwasu moczowego, bezpostaciowych moczanów, kryształów ksantynowych i cystynowych. Zasadowy mocz (powyżej pH 7) promuje pojawianie się struwitów, moczanów amonu, bezpostaciowych fosforanów i węglanów. Czynnikiem ryzyka jest rodzaj spożywanej karmy, wiek, tryb życia oraz zakażenia bakteryjne pęcherza moczowego. Zakażenia wywołane przez bakterie produkujące ureazę (Staphyloccocus spp., Proteus spp.) niewątpliwie przyczyniają się, poprzez alkalizację moczu, do wytrącania m.in. fosforanu amonowo-magnezowego lub moczanu amonu. Ponadto kamice metaboliczne: szczawianowa, cystynowa i moczanowa, mimo że zazwyczaj same nie przebiegają z objawami zakażeń, mogą predysponować pacjentów do zapaleń dróg moczowych. U kotów najczęściej stwierdza się 2 rodzaje kamicy: fosforanowo-magnezowo-amonową (struwitową) i szczawianowo-wapniową (oksalatową). Mogą wystąpić w każdym wieku i niezależnie od płci, chociaż stwierdza się pewne predyspozycje rasowe i wiekowe do danej postaci kamicy. Badania przeprowadzone w latach 2001-2006 wykazały, że u kotów rasy chartreuse, brytyjskich kotów krótkowłosych oraz maine coon częstotliwość występowania kamieni moczowych jest wyższa niż u innych ras, co ciekawe także znacznie większa niż u persów. Skutkuje to wzrostem ryzyka rozwinięcia się u starszego zwierzęcia kamicy szczawianowo-wapniowej. Postaci tej także sprzyja zagęszczenie moczu mogące być następstwem wspomnianego już wcześniej niedostatecznego pobierania wody przez zwierzę (3)

Na rozwój CKD mogą mieć również wpływ

  1. przewlekłe infekcje bakteryjne nerek,
  2. zatrucia różnymi substancjami (lekami, roślinami toksycznymi czy detergentami, spożycie metali ciężkich,
  3. zaburzenia immunologiczne, np. toczeń układowy,
  4. stosowanie niektórych leków – w szczególności NLPZ (niesterydowe leki przeciwzapalne), antybiotyków (szczególnie nefrotoksycznych), glikokortykosteroidów,
  5. niektóre choroby wirusowe – w szczególności FIV oraz FeLV,
  6. cukrzyca,
  7. permanentny stres, którego efektem niejednokrotnie jest SUK/FIC (5, 6).

Anomalie rozwojowe i anatomiczne predysponujące do powstania CKD

Moczowody ektopowe

Wada anatomiczna polegająca na tym, że dalszy odcinek moczowodu nie ma prawidłowego ujścia na poziomie trójkąta pęcherza moczowego. Kończy natomiast swój przebieg w obrębie dróg moczowych lub dolnych narządów płciowych. Wada może być zlokalizowana jedno- lub obustronnie. Z powodu ścisłej korelacji ze śródnerczem mogą mieć związek z innymi wrodzonymi wadami anatomicznymi, takimi jak niedorozwój nerek, przepuklina moczowodu, resztkowy moczownik. U samic moczowód ektopowy może kończyć się w cewce moczowej, w szyjce pęcherza moczowego w pochwie lub w macicy. U samców ujście moczowodu ektopowego zwykle znajduje się w cewce moczowej. Najczęstszą manifestacją kliniczną tej wady jest nietrzymanie moczu, które może być powiązane z zakażeniem dróg moczowych. Zwykle mocz skapuje na zewnętrzne narządy płciowe. U samic ujście zewnętrzne pochwy jest ciągle wilgotne, a sierść ma nieprzyjemny zapach i jest przesiąknięta moczem. U samców w powodu długiej cewki moczowej, występowania gruczołu krokowego oraz oporu tkanek okołocewkowych objawy mogę być mniej zauważalne. Potwierdzenie rozpoznania stanowi przeprowadzenie badania obrazowego, np. urografii wydzielniczej, cystoskopii lub tomografii komputerowej z kontrastem. Należy pamiętać, że u takich pacjentów często występują zakażenia układu moczowego, a każda infekcja wymaga zastosowania antybiotykoterapii przed przystąpieniem do bardziej inwazyjnych procedur diagnostycznych. Moczowody ektopowe leczymy endoskopowo lub chirurgicznie.

Przetrwały moczownik

W niektórych przypadkach po urodzeniu moczownik nie zamyka się w pełni, co sprawia, że ujawniają się różne wady anatomiczne, takie jak: uchyłek pęcherzowo-moczownikowy, torbiel moczownika pojawiająca się doczaszkowo względem pęcherza moczowego lub moczownik może pozostawać otwarty i połączony z pępkiem. Uchyłki moczownika mogą mieć różną wielkość, powodują zastój moczu, co sprzyja rozwojowi zakażeń bakteryjnych, które z kolei mogą prowadzić do stopniowego powiększania się uchyłku lub torbieli. Objawy kliniczne są różne i zależą od rozległości wady. Jeśli moczownik pozostaje drożny obserwuje się wypływ moczu przez pępek, natomiast gdy uchyłek jest bardzo mały, objawy mogą w ogóle nie występować. Niekiedy resztkowy moczownik wykrywa się w czasie diagnozowania innych nieprawidłowości w drogach moczowych, np. kamieni pęcherza moczowego. Można go zdiagnozować w badaniu ultrasonograficznym, cystografii z kontrastem oraz w czasie cystoskopii. Leczenie polega na zwalczaniu zakażeń dróg moczowych, jeśli jednak infekcja utrzymuje się, konieczne może okazać się chirurgiczne usuniecie zachyłka poprzez rekonstrukcje doczaszkowej części pęcherza moczowego.

Przepuklina moczowodu (torbiel ujścia moczowodu)

Torbielowate rozszerzenie dalszego odcinka moczowodu na wysokości trójkąta pęcherza moczowego, które często jest wsunięte do wnętrza samego pęcherza. Może być umiejscowiona wewnątrz pęcherza moczowego (ortotopowo) lub na zewnątrz, doogonowo względem trójkąta pęcherza moczowego (ektopowo) (4).

Piśmiennictwo
  1. William F. i wsp.: Dietary protein intake and renal function. „Nutr. Metab. (Lond)”, 2005, 2, 25.
  2. Dobenecker B., Webel A., Reese S., Kienzle E.: Effect of a high phosphorus diet on indicators of renal health in cats. „J. Feline. Med. Surg.”, 2017, 5, 5-6.
  3. Scherk M.A., Laflamme D.P.: Controversies in Veterinary Nephrology: Renal Diets Are Indicated for Cats with International Renal Interest Society Chronic Kidney Disease Stages 2 to 4: The Con View. „Vet. Clin. North. Am. Small. Anim. Pract.”, 2016 Nov, 46 (6): 1067-94.
  4. Ceregrzyn M., Lechowski R., Barszczewska B.: Postawy żywienia psów i kotów. Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2013, 254.
  5. Finch N.C., Syme H.M., Elliott J.: Risk Factors for Development of Chronic Kidney Disease in Cats. „J. Vet. Intern. Med.”, 2016 Mar-Apr, 30 (2): 602-10.
  6. Piyarungsri K., Pusoonthornthum R.: Risk and protective factors for cats with naturally occurring chronic kidney disease. „J. Feline. Med. Surg.”, 2017 Apr, 19 (4): 358-363.
 
 ryc. archiwum autorów


Ryc. 1. Czynnikami zwiększającymi pobieranie wody przez zwierzęta są m.in. przyjmowanie zwiększonej ilości pokarmu białkowego i węglowodanowego oraz obecność chlorku sodu w pokarmie


W związku z wejściem w dniu 25 maja 2018 roku nowych przepisów w zakresie ochrony danych osobowych (RODO), chcemy poinformować Cię o kilku ważnych kwestiach dotyczących bezpieczeństwa przetwarzania Twoich danych osobowych. Prosimy abyś zapoznał się z informacją na temat Administratora danych osobowych, celu i zakresu przetwarzania danych oraz poznał swoje uprawnienia. W tym celu przygotowaliśmy dla Ciebie szczegółową informację dotyczącą przetwarzania danych osobowych.
Wszelkie informacje znajdziesz tutaj.
Zachęcamy również do zapoznania się z naszą nową Polityką Prywatności.
W przypadku pytań zapraszamy do kontaktu z naszym Inspektorem Ochrony Danych Osobowych pod adresem iodo@elamed.pl

Zamknij