Nadciśnieniem tętniczym określamy stan stale utrzymującego się podwyższonego ciśnienia skurczowego oraz rozkurczowego krwi. U kotów stan ten najczęściej jest wtórny i wynika z chorób narządowych/ogólnoustrojowych toczących się w organizmie. Najczęściej diagnozowaną chorobą serca u kotów jest kardiomiopatia przerostowa. Ponieważ jest to tzw. choroba z wykluczenia, w diagnostyce tej jednostki chorobowej niezwykle istotne jest wykluczenie wszystkich innych przyczyn prowadzących do koncentrycznego przerostu mięśnia sercowego, w tym także nadciśnienia tętniczego.

O nadciśnieniu tętniczym mówimy, gdy w organizmie zwierzęcia stale utrzymują się podwyższone wartości ciśnienia skurczowego krwi. Według najnowszych wytycznych American College of Veterinary Internal Medicine (ACVIM) z normotensją, czyli stanem prawidłowego ciśnienia tętniczego krwi, mamy do czynienia, gdy ciśnienie skurczowe krwi utrzymuje się na poziomie nieprzekraczającym 140 mmHg. Nadciśnienie natomiast diagnozowane jest przy ciśnieniu skurczowym powyżej 160 mmHg (1). Jest to częste schorzenie dotyczące kotów starszych. U kotów najczęściej pojawia się wtórnie do innych chorób toczących się w organizmie. Kliniczne konsekwencje nadciśnienia mogą być ciężkie i często prowadzą do nieodwracalnych uszkodzeń narządów. Nadciśnienie tętnicze dla kardiologa jest ważne przede wszystkim z powodu wpływu, jaki wywiera na mięsień sercowy. Efekty działania utrzymującego się nadciśnienia na serce są szczególnie istotne w przypadku diagnostyki różnicowej kardiomiopatii przerostowej (ang. hypertrophic cardiomyopathy, HCM), która jest najczęściej występującą chorobą serca kotów domowych (2, 3). Jednak aby postawić rozpoznanie kardiomiopatii przerostowej, konieczne jest wykluczenie innych, wtórnych przyczyn przerostu koncentrycznego mięśnia sercowego.

Nadciśnienie – definicja, patofizjologia

Terminem układowego nadciśnienia określamy stan, który charakteryzuje się utrzymującym się stanem podwyższonego tętniczego ciśnienia krwi w organizmie (1). W warunkach klinicznych diagnostyka nadciśnienia powinna być oparta o dobrze przeprowadzony wywiad, badanie kliniczne oraz wiarygodne i odpowiednio przeprowadzone pomiary ciśnienia skurczowego krwi. Istotne jest, aby przed rozpoznaniem nadciśnienia pomiary ciśnienia były przeprowadzone kilkukrotnie, uwzględniając sytuacje stresogenne. Ważnym aspektem jest również kliniczna ocena wpływu nadciśnienia na organizm zwierzęcia, która może objawiać się obecnością zmian chorobowych spowodowanych podwyższonym ciśnieniem krwi. Narządy, które są najbardziej narażone na uszkodzenia spowodowane utrzymującą się hipertensją, nazywa się organami docelowymi (ang. target organ damage, TOD). Należą do nich: układ sercowo-naczyniowy, nerki, mózg oraz oczy. Uszkodzenia TOD mogą mieć przebieg ostry i pojawiać się nagle (nagła ślepota, wylewy krwi do komory przedniej i ciała szklistego) lub też rozwijać się przez dłuższy czas, często niezauważone (np. nefropatia nadciśnieniowa czy przerost koncentryczny mięśnia sercowego). Częstotliwość występowania nadciśnienia u kotów nie jest prosta do określenia. W badaniu przeprowadzonym w 2008 roku na 104 zdrowych kotach u 2% stwierdzono skurczowe ciśnienie krwi powyżej 170 mmHg (4). Według innych badań, nadciśnienie tętnicze zdiagnozowano u 13% zdrowych kotów powyżej 9. roku życia (5, 6, 7), przy czym odsetek ten wzrastał do 87% u kotów ze współistniejącą chorobą (6, 8, 9).

Za regulację ciśnienia krwi odpowiadają: autonomiczny układ nerwowy, układ hormonalny (endokrynny, dokrewny), baro- i chemoreceptory oraz lokalne metabolity o działaniu rozszerzającym i zwężającym naczynia krwionośne, których zadaniem jest utrzymanie ciśnienia krwi w prawidłowym, fizjologicznym zakresie. Nadciśnienie układowe może być spowodowane: zwiększoną aktywnością procesów powodujących wzrost ciśnienia krwi, wadliwym lub osłabionym funkcjonowaniem mechanizmów odpowiadających za obniżenie ciśnienia lub współistnieniem obu tych zaburzeń. Aby utrzymać organizm zwierzęcia w stanie normotensji, musi współdziałać ze sobą kilka układów, z których to główną rolę odgrywa układ renina − angiotensyna − aldosteron, nazywany osią RAA. Jego działanie polega na zapobieganiu hipotensji poprzez zwężenie naczyń krwionośnych oraz zwiększenie objętości krwi krążącej. Renina, hormon wytwarzany przez aparat przykłębuszkowy nerek, katalizuje proces powstawania nieaktywnej angiotensyny I, która dzięki działaniu enzymu konwertującego angiotensynę (ang. angiotensin-converting enzyme, ACE) ulega konwersji do angiotensyny II. Hormon ten jest jednym z najsilniejszych regulatorów ciśnienia krwi – poprzez skurcz mięśniówki drobnych naczyń krwionośnych powoduje wzrost ciśnienia tętniczego krwi, co wpływa także na zwiększenie częstości rytmu serca. Dodatkowo powoduje ona uwolnienie z kory nadnerczy aldosteronu, co prowadzi do zwiększenia resorpcji sodu w kanalikach dystalnych nerek i skutkuje zwiększeniem objętości krążącej krwi. Aldosteron z kolei, poprzez jego związanie z receptorami mineralokortykoidowymi zlokalizowanymi w obwodowym układzie krwionośnym, również powoduje zwężenie naczyń krwionośnych. Wpływ autonomicznego układu nerwowego jest także istotny w kwestii utrzymania prawidłowego ciśnienia. Dużą rolę odgrywa zwłaszcza układ adrenergiczny. Stymulacja adrenergiczna serca oraz warstwy mięśni gładkich naczyń krwionośnych, poprzez zwiększenie częstości akcji oraz kurczliwości mięśnia sercowego, a także zwężenie naczyń krwionośnych, prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi. Do pozostałych mechanizmów wpływających na regulację ciśnienia krwi, oprócz słabo jeszcze poznanej roli genetyki, płci i wieku, należy działanie hormonu antydiuretycznego (wazopresyny), który poprzez spadek diurezy prowadzi do zwiększenia objętości krwi krążącej oraz endoteliny, która powoduje zwężenie naczyń krwionośnych. Opisane mechanizmy i działania prowadzące do wzrostu ciśnienia krwi w prawidłowo funkcjonującym organizmie są równoważone przez działania mające na celu obniżenie ciśnienia krwi. Kluczową rolę odgrywają tutaj przedsionkowy peptyd natriuretyczny oraz peptyd natriuretyczny typu B, których produkcja, w odpowiedzi na rozciąganie ścian przedsionków i komór, powoduje relaksację mięśni gładkich ścian naczyń krwionośnych oraz zwiększenie natriurezy prowadzące do obniżenia ciśnienia krwi. Innymi substancjami biorącymi udział w utrzymaniu normotensji poprzez rozszerzanie naczyń krwionośnych są tlenek azotu (NO), bradykinina oraz prostaglandyna I2 (PGI2). Brak odpowiedniej równowagi pomiędzy mechanizmami odpowiedzialnymi za hipo- i hipertensję jest więc głównym, wyjściowym czynnikiem prowadzącym do nadciśnienia tętniczego (10).

Podział nadciśnienia

Zgodnie z najnowszymi wytycznymi ACVIM dotyczącymi nadciśnienia wyróżniamy 3 typy nadciśnienia: sytuacyjne, wtórne oraz pierwotne (1).

Nadciśnieniem sytuacyjnym określa się stan podwyższonego ciśnienia tętniczego krwi stwierdzony podczas pomiaru ciśnienia w warunkach klinicznych u zdrowych, w innych sytuacjach normotensyjnych zwierząt. Można go porównać z tzw. „syndromem białego fartucha” u ludzi. Stan ten może być spowodowany przez czynniki nazywane stresorami środowiskowymi (np. pomieszczenie, w którym przeprowadzony jest pomiar, zachowanie personelu) lub sytuacyjnymi. Jest on wywołany zmianami w autonomicznym układzie nerwowym, które wynikają ze stresu, podniecenia czy niepokoju (1). Po zmianie warunków przeprowadzania pomiaru, np. zmniejszeniu czy też eliminacji bodźca stresującego kota, ten typ nadciśnienia ustępuje i ponownie uzyskuje się prawidłowe wartości ciśnienia krwi.

Z nadciśnieniem wtórnym mamy do czynienia, gdy za utrzymującą się hipertensję odpowiada choroba towarzysząca lub inny stan, np. stosowanie leków lub spożycie toksyn powodujących wzrost ciśnienia tętniczego. Jest to najczęstszy rodzaj nadciśnienia diagnozowany u kotów. Do głównych schorzeń narządowych, które mogą powodować hipertensję, zaliczamy przewlekłą niewydolność nerek, nadczynność tarczycy, pierwotny hiperaldosteronizm oraz, rzadziej, obecność guza chromochłonnego i hiperadrenokortycyzm. Otyłość i cukrzyca, które są uważane za istotny czynnik wpływający na wzrost ciśnienia u ludzi, u kotów nie odgrywają znaczącej roli (11).

Nadciśnienie pierwotne (idiopatyczne) diagnozuje się po wykluczeniu wszelkich innych stanów oraz chorób mogących być jego źródłem. Pomiary ciśnienia krwi ukazują utrzymujący się wzrost ciśnienia pomimo prawidłowych wyników badań dodatkowych. Ze względu na fakt, że niektóre choroby powodujące nadciśnienie wtórne mogą przebiegać w sposób subkliniczny, diagnoza idiopatycznego nadciśnienia nie jest łatwa. Dobrym przykładem jest tutaj niewydolność nerek, która przez dłuższy czas może być niezauważalna dla właściciela kota czy też lekarza weterynarii. Dlatego też u zwierząt z wyższymi wynikami pomiarów ciśnienia krwi zaleca się wykonanie wszystkich badań w celu potwierdzenia lub wykluczenia wpływu schorzenia narządowego na ciśnienie krwi. Dotychczas nie wyjaśniono dokładnie przyczyn pierwotnego nadciśnienia, jednak uważa się, że wpływ na nie mogą mieć czynniki genetyczne i środowiskowe. Pomimo faktu, że wtórne nadciśnienie jest najczęstszym typem nadciśnienia występującym u kotów, nadciśnienie idiopatyczne jest rozpoznawane częściej, niż do tej pory sądzono. Według niektórych badań stanowi ono około 13-20% przypadków nadciśnienia u kotów (12, 13, 14), natomiast w jednym z najnowszych badań przeprowadzonych na 133 początkowo zdrowych kotach o prawidłowym ciśnieniu z czasem u 7% stwierdzono nadciśnienie idiopatyczne (6).

Wpływ nadciśnienia na układ sercowo-naczyniowy

Wpływ nadciśnienia tętniczego na mięsień sercowy ma istotne znaczenie dla lekarza przeprowadzającego badanie kardiologiczne. Nieprawidłowości dotyczące tego narządu u kotów z nadciśnieniem dotyczą najczęściej przerostu koncentrycznego lewej komory. Patologiczna przebudowa mięśnia sercowego związana z obecnością nadciśnienia tętniczego może być bliźniaczo podobna do zmian obserwowanych w przebiegu kardiomiopatii przerostowej (ang. hypertrophic cardiomyopathy, HCM).

Wysokie układowe ciśnienie tętnicze krwi i związany z tym wzrost obwodowego oporu naczyniowego prowadzą do wzrostu obciążenia następczego serca (tzw. afterload) i w efekcie do przeciążenia ciśnieniowego lewej komory. Lewa komora musi wykonać większą pracę, aby wyrzucić na obwód taką samą objętość krwi. Prowadzi to do wzrostu napięcia ścian lewej komory, co powoduje aktywację mechanoreceptorów mięśnia sercowego. To zapoczątkowuje proces prowadzący do zwiększonej syntezy białek mięśnia sercowego i powiązanych tkanek, co skutkuje koncentrycznym (czyli dośrodkowym), symetrycznym przerostem lewej komory, który obejmuje przegrodę międzykomorową oraz ścianę wolną lewej komory. Jest to w pewnym sensie sposób obrony organizmu przed nadmiernym napięciem ścian lewej komory. Nadmierny przerost warstwy mięśniowej prowadzi do niedotlenienia kardiomiocytów, wzrostu ilości kolagenu oraz obniżenia ilości mitochondriów w komórkach. Dodatkowo zwiększona zawartość kolagenu zapoczątkowuje proces włóknienia mięśnia sercowego, co może skutkować powstaniem zwłókniałych obszarów, mogących być podłożem arytmii komorowych, często zagrażających życiu. Mechanizmy te, początkowo korzystne dla mięśnia sercowego, w dłuższej perspektywie stają się zjawiskiem negatywnym. Na skutek pogrubienia ścian komory oraz ich zwłóknienia dochodzi do zaburzeń w fazie rozkurczu serca, nazywanych dysfunkcją rozkurczową. Dysfunkcja rozkurczowa, nawet pomimo prawidłowej funkcji skurczowej, prowadzi do spadku objętości wyrzucanej krwi. Konsekwencją tych zmian może być rozwój przewlekłej niewydolności serca. Sama niewydolność serca na skutek nadciśnienia zdarza się rzadko, chociaż można się spotkać z nagłymi objawami zastoinowej niewydolności serca po płynoterapii u kotów z nadciśnieniem układowym. Należy wziąć pod uwagę fakt, że u kota nadciśnienie tętnicze wtórne do schorzenia narządowego, np. przewlekłej niewydolności nerek, również może być przyczyną zgonu z powodu powikłań sercowo-naczyniowych (1, 15, 16).

W badaniu klinicznym podczas osłuchiwania pacjenta lekarz może stwierdzić szmer lub obecność dodatkowych tonów serca (rytm cwałowy). Przy znacznym przeroście koncentrycznym lewej komory podczas omacywania klatki piersiowej wyczuwalne może być wzmocnione uderzenie koniuszkowe serca. W badaniu echokardiograficznym stwierdza się łagodny do umiarkowanego przerost mięśniówki lewej komory, chociaż stopień przerostu nie jest skorelowany ze stopniem nadciśnienia. Przerost lewej komory najczęściej jest symetryczny (10). Czasem obserwuje się powiększenie lewego przedsionka, które może być spowodowane dysfunkcją rozkurczową lub nieznaczną niedomykalnością zastawki mitralnej (16). Sporadyczne przypadki obejmują również poszerzenie bliższego odcinka aorty, czego konsekwencją może być niedomykalność zastawki aortalnej (10, 16).

Kardiomiopatia przerostowa a nadciśnienie tętnicze

Jak wcześniej wspomniano, efekt nadciśnienia układowego w postaci koncentrycznej hipertrofii serca jest szczególnie istotny podczas diagnostyki kardiomiopatii przerostowej – najczęściej diagnozowanego problemu kardiologicznego u kotów. Jest ona nazywana chorobą z wykluczenia – aby zdiagnozować HCM, należy wykluczyć wszystkie inne wtórne przyczyny mogące prowadzić do przerostu koncentrycznego mięśnia sercowego.

Dokładna etiologia tego schorzenia nie została do tej pory poznana, jednak u niektórych ras kotów ma ona podłoże genetyczne. Do tych ras należą maine coon, ragdoll, norweski leśny czy brytyjski krótkowłosy.

W przebiegu kardiomiopatii przerostowej dochodzi do przerostu koncentrycznego mięśnia sercowego, głównie lewej komory. Zmiany te mogą być symetryczne, kiedy przerost obejmuje przegrodę międzykomorową i ścianę wolną lewej komory, lub asymetryczne – wtedy obserwuje się zwiększoną grubość jednej ze ścian. Zdarza się, że przerostowi ulegają pojedyncze segmenty przegrody czy też ściany wolnej lewej komory. Możliwy jest również izolowany przerost mięśni brodawkowych (10). Konsekwencją tych zmian jest zmniejszenie światła lewej komory. Na skutek ciężkiego przerostu dochodzi do zwiększenia sztywności ścian. Przerost powoduje także utrudniony przepływ krwi, co może prowadzić do niedokrwienia i śmierci komórek skutkującego procesem włóknienia, co dodatkowo zwiększa sztywność ścian. W przebiegu tej choroby obserwuje się także skurczowy ruch przedniego płatka zastawki mitralnej do przodu (ang. systolic anterior motion, SAM), co prowadzi do dynamicznego zawężenia drogi odpływu z lewej komory. Dodatkowo ruch płatka zastawki mitralnej powoduje jej niedomykalność. Opisane zmiany, w połączeniu z rozwijającą się dysfunkcją rozkurczową, mogą prowadzić do powiększenia lewego przedsionka i ostatecznie do rozwoju zastoinowej niewydolności serca. W przebiegu HCM może dochodzić także do gromadzenia się płynu w jamie opłucnej, choroby zatorowo-zakrzepowej czy nagłej śmierci sercowej. Diagnostyka kardiomiopatii przerostowej opiera się na badaniu klinicznym oraz badaniach dodatkowych, m.in. badaniach genetycznych czy echokardiografii (2).

Stwierdzając u kota koncentryczną hipertrofię mięśnia sercowego, należy wziąć pod uwagę wszystkie przyczyny mogące prowadzić do przerostu. Do najważniejszych z nich należą nadciśnienie tętnicze, którego mechanizm i wpływ na serce zostało już wcześniej opisane, niewydolność nerek (która może być zarówno przyczyną, jak i skutkiem nadciśnienia tętniczego) oraz nadczynność tarczycy.

W nadczynności tarczycy zwiększona produkcja hormonów tarczycy wpływa na serce pośrednio poprzez aktywację układu współczulnego i jego działanie na układ sercowo-naczyniowy oraz bezpośrednio. Działania te obejmują koncentryczny przerost mięśnia sercowego, a także zwiększenie kurczliwości i częstości akcji serca, co powoduje wzrost zapotrzebowania na tlen. Ponadto na skutek działania hormonów tarczycy dochodzi do zwiększenia objętości minutowej i objętości krwi krążącej. Układowe nadciśnienie powiązane z nadczynnością tarczycy może dodatkowo stymulować hipertrofię mięśnia sercowego (16).

W przewlekłej niewydolności nerek nadciśnienie rozwija się na skutek aktywacji mechanizmów kompensacyjnych spowodowanej obniżeniem filtracji kłębuszkowej. Dochodzi do aktywacji osi renina − angiotensyna − aldosteron, co ostatecznie skutkuje zwiększoną produkcją angiotensyny II, wzrostem aktywności układu współczulnego i wzmożonym wydzielaniem aldosteronu. Konsekwencją tych zmian jest skurcz mięśni gładkich naczyń krwionośnych, wzrost oporu obwodowego oraz wzrost objętości krwi krążącej przez zwiększoną resorpcję zwrotną sodu i wody, co prowadzi do hipertensji (17).

W celu wykluczenia innych, opisanych wcześniej przyczyn przerostu mięśnia sercowego konieczna jest odpowiednia diagnostyka. Obejmuje ona badanie kliniczne oraz badania dodatkowe – przede wszystkim pomiar ciśnienia krwi, badania laboratoryjne oraz badanie echokardiograficzne. Tab. 1 przedstawia proponowane badania umożliwiające przeprowadzenie diagnostyki różnicowej.

  Tab. 1. Proponowane badania umożliwiające przeprowadzenie diagnostyki różnicowej  * Badanie echokardiograficzne pozwala na stwierdzenie przerostu koncentrycznego, jego rodzaju oraz stopnia zaawansowania

Podsumowanie

Nadciśnienie tętnicze jest jednym z częściej występujących schorzeń wśród kotów starszych. Jego diagnostyka opiera się na rozpoznaniu przyczyn, które mogą prowadzić do podwyższonego ciśnienia tętniczego krwi, wśród których największe znaczenie mają przewlekła niewydolność nerek oraz nadczynność tarczycy. Dla lekarza zajmującego się kardiologią istotny jest efekt wpływu nadciśnienia tętniczego na układ sercowo-naczyniowy, przede wszystkim jego wpływ na mięsień sercowy. Ze względu na fakt, że jedną z najczęstszych chorób serca kotów jest kardiomiopatia przerostowa, dokładna diagnostyka różnicowa pozwalająca na wykluczenie wtórnych przyczyn przerostu koncentrycznego lewej komory jest niezbędna w celu postawienia trafnej diagnozy i rozpoczęcia skutecznego leczenia.q

Piśmiennictwo
1. Acierno M.J., Brown S., Coleman A.E., Jepson R.E., Papich M., Stepien R.L., Syme H.M.: ACVIM consensus statement: Guidelines for the identification, evaluation, and management of systemic hypertension in dogs and cats. „J Vet Intern Med.”, 2018, Nov, 32 (6), 1803-1822.
2. Tilley L.P., Smith Jr. F.W.K., Oyama M.A., Sleeper M.M.: Manual of canine and feline cardiology. Elsevier Health Sciences, 2008
3. Kittleson M., Kienle R.: Hypertrophic cardiomyopathy. [W:] Medicine: Small animal cardiovascular medicine. Mosby Inc, 1998, 361.
4. Bodey A.R., Sansom J.: Epidemiological study of blood pressure in domestic cats. „J Small Anim Pract.”, 1998, Dec, 39 (12), 567-73.
5. Jepson R.E., Syme H.M., Elliott J.: Plasma renin activity and aldosterone concentrations in hypertensive cats with and without azotemia and in response to treatment with amlodipine besylate. „J Vet Intern Med.”, 2014, 32 (1), 1846-1855.
6. Bijsmans E.S., Jepson R.E., Chang Y.M., Syme H.M., Elliott J.: Changes in systolic blood pressure over time in healthy cats and cats with chronic kidney disease. „J Vet Intern Med.”, 2015, 29 (3), 855–861.
7. Jepson R.E., Brodbelt D., Vallance C., Syme H.M., Elliott J.: Evaluation of predictors of the development of azotemia in cats. „J Vet Intern Med.”, 2009, 23 (4), 806–813.
8. Kobayashi D.L., Peterson M.E., Graves T.K., Nichols C.E., Lesser M.: Hypertension in cats with chronic renal failure or hyperthyroidism. „J Vet Intern Med.”, 1990, 4 (2), 58–62.
9. Chetboul V., Lefebvre H.P., Pinhas C., Clerc B., Boussouf M., Pouchelon J.L.: Spontaneous feline hypertension: clinical and echocardiographic abnormalities, and survival rate. „J Vet Intern Med.”, 2003, 17 (1), 89–95.
10. Côté E., MacDonald K.A., Meurs K.M., Sleeper M.M.: Feline Cardiology. 2011, Wiley-Blackwell, John Wiley & Sons, Inc.
11. Sennello K.A., Schulman R.L., Prosek R. et al.: Systolic blood pressure in cats with diabetes mellitus. „J Am Vet Med Assoc”, 2003, 223, 198-201
12. Jepson R.E., Elliott J., Brodbelt D., Syme H.M.: Effect of control of systolic blood pressure on survival in cats with systemic hypertension. „J Vet Intern Med.”, 2007, 21, 402-409.
13. Maggio F., DeFrancesco T.C., Atkins C.E. et al.: Ocular lesions associated with systemic hypertension in cats: 69 cases (1985-1998).” J Am Vet Med Assoc.”, 2000, 217, 695-702.
14. Elliott J., Barber P.J., Syme H.M., Rawlings J.M., Markwell P.J.: Feline hypertension: clinical findings and response to antihypertensive treatment in 30 cases. „J Small Anim Pract.”, 2001, 42, 122-129.
15. Egner B., Carr A., Brown S.: Essential Facts of Blood Pressure in Dogs and Cats. 2007, Babenhausen: VBS VetVerlag
16. Ware W.A.: Cardiovascular Disease in Small Animal Medicine. Manson Publishing Ltd. 2007, 2011
17. Taylor S.S., Sparkes A.H. et al.: ISFM Consensus Guidelines on the Diagnosis and Management of Hypertension in Cats. „Journal of Feline Medicine and Surgery”, 2017, 19, 288-303.

lek. wet. Piotr Frydrychowski

Katedra Chorób Wewnętrznych

z Kliniką Koni, Psów i Kotów

Wydział Medycyny Weterynaryjnej

Uniwersytet Przyrodniczy we Wrocławiu

50-366 Wrocław, pl. Grunwaldzki 47

 

Aponsorem zafgadki jest Ceva producent leku na nadciśnienie kotów Amodip

W związku z wejściem w dniu 25 maja 2018 roku nowych przepisów w zakresie ochrony danych osobowych (RODO), chcemy poinformować Cię o kilku ważnych kwestiach dotyczących bezpieczeństwa przetwarzania Twoich danych osobowych. Prosimy abyś zapoznał się z informacją na temat Administratora danych osobowych, celu i zakresu przetwarzania danych oraz poznał swoje uprawnienia. W tym celu przygotowaliśmy dla Ciebie szczegółową informację dotyczącą przetwarzania danych osobowych.
Wszelkie informacje znajdziesz tutaj.
Zachęcamy również do zapoznania się z naszą nową Polityką Prywatności.
W przypadku pytań zapraszamy do kontaktu z naszym Inspektorem Ochrony Danych Osobowych pod adresem iodo@elamed.pl

Zamknij