W opracowaniu przedstawiono praktyczne zalecenia niezbędne do prawidłowego przeprowadzenia procedury pomiaru ciśnienia tętniczego krwi u małych zwierząt w przebiegu przewlekłej choroby nerek (CKD). Nadciśnienie tętnicze jest często diagnozowanym objawem, szczególnie u pacjentów geriatrycznych, wtórnie do przewlekłej choroby nerek i innych chorób endokrynologicznych. Pomiar ciśnienia można wykonywać metodami bezpośrednimi (inwazyjnymi) i metodami pośrednimi (zalecanymi w praktyce gabinetowej), tj. techniką dopplerowską i oscylometryczną (oscylometry HDO).

Streszczenie
W opracowaniu przedstawiono praktyczne zalecenia niezbędne do prawidłowego przeprowadzenia procedury pomiaru ciśnienia tętniczego krwi u małych zwierząt w przebiegu przewlekłej choroby nerek (CKD). Nadciśnienie tętnicze jest często diagnozowanym objawem, szczególnie u pacjentów geriatrycznych, wtórnie do przewlekłej choroby nerek i innych chorób endokrynologicznych. Pomiar ciśnienia można wykonywać metodami bezpośrednimi (inwazyjnymi) i metodami pośrednimi (zalecanymi w praktyce gabinetowej), tj. techniką dopplerowską i oscylometryczną (oscylometry HDO).
Słowa kluczowe
nadciśnienie, przewlekłe zapalenie nerek, metoda Dopplera, oscylometria, leczenie
Abstract
The article offers practical recommendations essential for proper blood pressure measurements in small animals with a chronic kidney disease (CKD). Hypertension is a common symptom, especially in geriatric patients, secondary to chronic kidney disease and other endocrine disorders. Blood pressure can be measured directly (invasive method) and indirectly (recommended in clinical practice) using Doppler technique or oscillometry (High Definition Oscillometry).
Keywords
hypertension, chronic kidney disease, Doppler technique, oscillometry, treatment

Przewlekła choroba nerek (CKD) jest nieodwracalnym, postępującym procesem chorobowym, w którym dochodzi do upośledzenia funkcji nerek oraz zmian w ich strukturze. Ze względu na dużą rezerwę czynnościową nerki są w stanie prawidłowo pełnić swoje funkcje przy uszkodzeniu znacznej części nefronów, dlatego objawy kliniczne pojawiają się zazwyczaj po długim okresie rozwoju choroby. Jeżeli więcej niż ¾ nefronów ulegnie uszkodzeniu, rozwija się azotemia z obrazem klinicznym mocznicy (30).

Powszechnie stosowanym schematem w określaniu etapu przewlekłej choroby nerek jest klasyfikacja stworzona przez grupę nefrologów weterynaryjnych należących do stowarzyszenia IRIS. Wyróżnia się cztery stadia – w zależności od stopnia zaawansowania choroby. Zakwalifikowanie pacjenta do danego etapu jest pomocne w ocenie dysfunkcji narządu, wyborze najbardziej efektywnego leczenia oraz prognostycznym ustaleniu prawdopodobnego rozwoju wypadków. Stadium choroby oceniane jest na podstawie stężenia kreatyniny i symetrycznej dimetyloargininy w surowicy lub osoczu, stosunku białka do kreatyniny w moczu (UP/C) oraz wielkości ciśnienia tętniczego krwi (BP). Mimo że powyższe czynniki są powszechnie znane, pomiar nadciśnienia tętniczego, wpisujący się w obraz kliniczny CKD, jest często pomijany w praktyce lekarskiej (38).

Typy nadciśnienia

Nadciśnienie tętnicze (BP) to utrzymujące się podwyższone wartości tego ciśnienia (8). Klinicznie nadciśnienie można podzielić na 3 typy: pierwotne (gdzie nie jest widoczna choroba podstawowa), wtórne (spowodowane inną chorobą bądź działaniem leków) oraz nadciśnienie spowodowane stresem (tzw. „syndrom białego fartucha”) (2, 10, 36). U małych zwierząt, po wykluczeniu nadciśnienia spowodowanego stresem, należy skupić się na znalezieniu przyczyny nadciśnienia, gdyż w większości jest ono wtórne do szeregu jednostek chorobowych (9). Wśród nich na pierwszy plan wysuwa się przewlekła choroba nerek, ponieważ częstotliwość występowania nadciśnienia w jej przebiegu wynosi u psów 50-93% (3) i u kotów – 19,4-61% (23, 35).

Białkomocz jest bezpośrednio związany z podwyższeniem ciśnienia tętniczego krwi i odwrotnie proporcjonalny do skuteczności terapii nadciśnienia u kotów (21, 28). Białkomocz jest również związany ze stopniem rozwoju BP i wskaźnikiem spadku GFR u psów (16). Nadciśnienie może występować w każdym ze stadiów CKD, należy zauważyć, że poziom kreatyniny w surowicy nie jest bezpośrednio związany z wartościami BP (2).

Nadciśnienie często towarzyszy też chorobom endokrynologicznym, takim jak: nadczynność tarczycy, hiperaldosteronizm, nadczynność kory nadnerczy, cukrzyca czy guz chromochłonny.

Podobnie jak w medycynie ludzkiej, nadciśnienie tętnicze można również podzielić na: izolowane skurczowe, izolowane rozkurczowe oraz mieszane nadciśnienie. Konsekwencją wszystkich wymienionych typów mogą być powikłania narządowe (TOD) (13).

Patofizjologia

Ciśnienie krwi jest iloczynem częstotliwości skurczów serca, objętości wyrzutowej i obwodowego oporu naczyniowego. Nerki wpływają na poszczególne elementy, regulując objętość krwi krążącej głównie poprzez natriurezę ciśnieniową (zależność między wielkością ciśnienia tętniczego a ilością wydalanego sodu w jednostce czasu) oraz układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS). Ten ostatni oddziałuje również na obwodowy opór naczyniowy (34).

W przebiegu przewlekłej choroby nerek dochodzi do obniżenia filtracji kłębuszkowej, a więc zmniejszenia ciśnienia perfuzyjnego w tętniczkach doprowadzających nefronów. Uruchamia to jeden z mechanizmów kompensacyjnych, jakim jest układ renina-angiotensyna-aldosteron. W następstwie pobudzenia receptora dla angiotensyny II dochodzi do wzrostu aktywności układu współczulnego, nasilenia działania noradrenaliny i wzmożenia wydzielania aldosteronu. W rezultacie dochodzi do skurczu mięśni gładkich naczyń krwionośnych i wzrostu oporu obwodowego. Uwalniany aldosteron powoduje zwiększoną absorpcję wody i sodu w kanalikach wstępujących nefronu. W konsekwencji rozwija się nadciśnienie obwodowe. Z drugiej strony, pomimo ogólnie obniżonej filtracji w nerkach, w pozostałych zdrowych nefronach rozwija się nadciśnienie kłębuszkowe. Znaczna ilość uszkodzonych nefronów oraz wzrost poziomu sodu we krwi wymuszają na nerkach zwiększoną filtrację (3, 20, 36).

Pomiar ciśnienia tętniczego

Uzyskanie rzetelnych wartości ciśnienia krwi u psów i kotów podczas wizyty w gabinecie weterynaryjnym wymaga zachowania odpowiednich warunków oraz przestrzegania kilku prostych zasad, które zostały opublikowane przez ACVIM (American College of Veterinary Internal Medicine). Ciśnienie krwi jest parametrem mogącym zmieniać się z minuty na minutę, dlatego ważne jest, aby kolejne pomiary wykonywane były przy pomocy tego samego aparatu i w podobnych okolicznościach.

Pomiaru ciśnienia krwi można dokonywać metodami bezpośrednimi i pośrednimi. Metoda bezpośrednia (inwazyjna) pomiaru ciśnienia krwi przez założenie cewnika do żyły uważana jest za „złoty standard”, pozwala na precyzyjny pomiar ciśnienia skurczowego (SBP), ciśnienia rozkurczowego (DBP) oraz średniego ciśnienia tętniczego krwi (MAP). Jest jednak wyzwaniem technicznym, trudnym do wykonania i niekomfortowym dla psów i kotów. Zdarza się, że ta metoda jest używana u pacjentów hospitalizowanych, jednak nie stosuje się jej w rutynowej praktyce.

W praktyce klinicznej stosuje się metody pośrednie (metodę dopplerowską oraz oscylometryczną). Pierwsza z nich jest techniką szeroko używaną w medycynie kotów, wykazującą dobrą korelację i dokładność w porównaniu z bezpośrednią metodą pomiaru ciśnienia tętniczego. Metoda oscylometryczna natomiast zarezerwowana jest głównie dla średnich i dużych psów (1, 17).

Na rynku pojawiły się oscylometry typu high-definition (HDO), które dzięki rejestracji fal pulsu na ekranie komputera są znacznie czulsze i tym samym umożliwiają pomiar ciśnienia u kotów. Na monitorze HDO przedstawione są wartości pomiarów ciśnienia skurczowego, rozkurczowego i średniego ciśnienia tętniczego, w przeciwieństwie do tradycyjnych oscylometrów, które mierzą wyłącznie najsilniejszy sygnał (czyli średnie ciśnienie tętnicze), a ciśnienie skurczowe i rozkurczowe wyliczane jest za pomocą algorytmów (13, 36). Jednak u kotów udowodniono, iż tylko wartości skurczowego ciśnienia tętniczego cechują się satysfakcjonującą dokładnością (27).

Przed rozpoczęciem pomiaru należy umożliwić zwierzęciu zaadaptowanie się do pomieszczenia przez okres około 10 minut, najlepiej w obecności właściciela. Pozwala to zminimalizować ryzyko wzrostu ciśnienia krwi spowodowanego stresem. W przypadku wyjątkowo lękliwych kotów powinno się pozostawić je w transporterze, odkrywając jedynie jego górną część (8, 36). W przypadku obu metod istotnymi kwestiami są: właściwy dobór mankietu oraz jego prawidłowa lokalizacja i pozycja zwierzęcia. Podczas pomiaru należy tak ułożyć kończynę, aby mankiet znajdował się na wysokości podstawy serca/prawego przedsionka. Kolejnym istotnym elementem jest szerokość mankietu, która powinna wynosić 30-40% obwodu kończyny lub ogona w miejscu jego założenia (9). Pompowanie i spuszczanie powietrza w mankiecie kilkakrotnie przed rozpoczęciem badania pozwala przyzwyczaić się zwierzęciu do tego uczucia (36). W odstępie około 30 sekund należy wykonać 5-7 pomiarów, z czego pierwszy powinien być odrzucony, natomiast kolejne należy uśrednić. Jeżeli różnica między pomiarami jest istotna, proces należy powtórzyć (1, 8).

W technice Dopplera mankiet może być założony na kończynę piersiową na wysokości kości promieniowej. Wówczas preferowane jest ułożenie zwierzęcia w pozycji mostkowej, leżącej bocznej bądź w pozycji siedzącej. W przypadku gdy mankiet zakładany jest na kończynę miedniczą na wysokości kości piszczelowej, należy przytrzymać pacjenta w pozycji leżącej bocznej. Dopuszcza się również pozycję mostkową przy delikatnie odwiedzionej kończynie miednicznej (15).

Wymieniona technika pozwala przede wszystkim na uzyskanie wartości ciśnienia skurczowego krwi. Poziom ciśnienia systolicznego jest wystarczający do stwierdzenia nadciśnienia tętniczego (37). W aparacie Dopplera wykorzystywane jest zjawisko wysyłania, odbijania i odbierania zmian w zakresie wielkości i częstotliwości powracającej fali ultrasonograficznej przez sondę USG oraz przetwarzanie odbieranego sygnału na słyszalną falę akustyczną. Gdy wysyłane fale USG odbijane są od poruszających się w tętnicy komórek krwi, dochodzi do zmian w częstotliwości powracającej fali. Różnica w częstotliwości drgania fali jest wzmacniana przez aparat i słyszalna w odbiorniku jako zmiana dźwięku w postaci charakterystycznego szumu (1).

Podczas badania mankiet ciasno owija się wokół kończyny i podłącza do sfigmomanometru. Delikatnie przykłada się sondę, pokrytą żelem ultrasonograficznym, poniżej miejsca założenia mankietu do tętnicy, na której dokonujemy pomiaru, tj. śródręcza i śródstopia. Miejsce przyłożenia sondy dobrze jest wcześniej wystrzyc, aby zapewnić dokładne jej przyleganie do ciała zwierzęcia i zapobiec artefaktom w odbiorze. Potwierdzeniem właściwego umiejscowienia sondy jest słyszalny pulsacyjny dźwięk przepływającej krwi. Dźwięki ciche, odległe lub przytłumione wskazują na konieczność zmiany ułożenia. Warto podłączyć do urządzenia słuchawki, aby powstające dźwięki nie rozpraszały dodatkowo pacjenta. Za pomocą manometru wypełnia się mankiet powietrzem do wartości wyższej o około 20-40 mmHg od wartości ciśnienia, przy którym następuje zatrzymanie odgłosu przepływającej w naczyniu krwi. Następnie stopniowo upuszcza się powietrze z mankietu i odczytuje wartość ciśnienia, przy której powrócił pulsacyjny dźwięk przepływającej krwi tętniczej. Jest to wartość ciśnienia skurczowego krwi. Usuwanie powietrza z mankietu należy wykonywać możliwie wolno z orientacyjną szybkością nie większą nić 1-3 mmHg/s. Często przy kontynuacji powolnego usuwania powietrza z mankietu możliwe jest zarejestrowanie drugiego dźwięku, który odpowiada ciśnieniu rozkurczowemu (1, 15, 36).

W przypadku metody oscylometrycznej HDO mankiet może być umieszczony na kończynie piersiowej na wysokości kości promieniowej lub na kończynie miednicznej na wysokości kości śródstopia. W obu sytuacjach zalecana jest pozycja leżąca mostkowa lub boczna. W przypadku wyboru tej metody pomiaru u kotów mankiet powinien być założony na bliższym odcinku nasady ogona, co umożliwia pomiar na zwierzęciu stojącym (8, 36, 37).

Oscylometria to w pełni zautomatyzowana metoda pomiaru. Mankiet jest pompowany do momentu ustania przepływu krwi w badanej tętnicy, a następnie powietrze jest powoli wypuszczane do momentu zarejestrowania wibracji przepływającej krwi spowodowanych oscylacją ścian naczynia krwionośnego. Taki sposób pomiaru pozwala uzyskać wartość ciśnienia skurczowego, rozkurczowego i średniego ciśnienia krwi, a także rejestrację częstotliwości akcji serca (4).

Aby uzyskać miarodajne wyniki pomiaru ciśnienia u pacjentów, ocena kolejnych pomiarów powinna być dokonywana w miarę możliwości przez tę samą osobę, za pomocą tego samego sprzętu i zgodnie z przyjętymi procedurami. Pomocne jest prowadzenie formularzy pomiaru ciśnienia dla pacjentów określających pozycję zwierzęcia w momencie badania, lokalizację mankietu, jego rozmiar oraz rodzaj użytego sprzętu (36).

Klasyfikacja nadciśnienia

U małych zwierząt istotną kwestią jest ustalenie prawidłowych wartości ciśnienia krwi, aby móc stwierdzić ewentualne odchylenia. Na przestrzeni lat przeprowadzono wiele badań na zdrowych psach i kotach, mających na celu określenie norm właściwych dla gatunku. U psów pomiary dokonane metodą bezpośrednią sugerują wartości ciśnienia skurczowego w przedziale 144-145 mmHg, a rozkurczowego – w granicach 81-96 mmHg. Wartości uzyskane metodą oscylometryczną wynoszą odpowiednio 131-150 dla ciśnienia skurczowego i 71-91 mmHg dla ciśnienia rozkurczowego. Natomiast pomiary przy użyciu dopplera kształtują się na poziomie 145-151 mmHg dla ciśnienia rozkurczowego (1). Należy pamiętać, że u chartów wartości ciśnienia tętniczego są o 10-20 mmHg wyższe niż u innych ras psów (5, 12).

U kotów z kolei, wykonując pomiary ciśnienia krwi metodą bezpośrednią, uzyskiwano wartości ciśnienia skurczowego w przedziale 117-132 mmHg, a ciśnienia rozkurczowego – w granicach 78-91 mmHg. Metodą oscylometryczną uzyskiwano ciśnienie skurczowe 115-139 mmHg i rozkurczowe w granicach 74-77 mmHg. Badania, w których zastosowano pomiar techniką Dopplera, przedstawiały wartości ciśnienia skurczowego 118-162 mmHg (1, 36).

Tak duża różnorodność wyników wskazuje na potrzebę ujednolicenia technik pomiaru w medycynie weterynaryjnej (8).

International Renal Interest Society zaproponowała schemat podklasyfikacji stopnia CKD na podstawie ciśnienia skurczowego krwi. Za zwierzęta z normalnym ciśnieniem krwi uznaje się te, u których wartości ciśnienia skurczowego są niższe niż 150 mmHg. Wyższe wartości klasyfikuje się odpowiednio jako podprogowe nadciśnienie, nadciśnienie i ciężkie nadciśnienie (tab. 1).

Niezwykle ważne jest monitorowanie ciśnienia tętniczego skurczowego w praktyce lekarsko-weterynaryjnej, jednak nie jest zalecane przesiewowe badanie pacjentów w młodym i średnim wieku, ponieważ wyniki fałszywie dodatnie powodowane stresem („syndrom białego fartucha”) są dużo częstsze niż prawidłowo zdiagnozowane nadciśnienie u pacjentów (tab. 2). Głównym celem pomiarów ciśnienia w grupie zwierząt od 3. do 6. roku życia jest uzyskanie wartości ciśnienia krwi dla danego zwierzęcia (36).

Nadciśnienie jest znacznie bardziej powszechne u kotów starszych (> 10 lat) (11, 21, 26), ale było również stwierdzone u kotów młodszych, 5-7-letnich (7, 18, 24, 26, 29, 32, 35). Wzrost ciśnienia tętniczego o 1-3 mmHg rocznie wraz z wiekiem był również odnotowany u psów (5, 6), jednak nie we wszystkich badaniach odnotowano tę prawidłowość. Nie odnotowano, aby otyłość u psów i kotów wpływała na znaczące podwyższenie wartości ciśnienia tętniczego (5, 8, 31).

Konsekwencje nadciśnienia

Uszkodzenia wielu narządów organizmu wynikające z utrzymującego się wysokiego ciśnienia krwi określa się jako powikłania narządowe (ang. target-organ damage – TOD) (30). W przypadku przewlekłej choroby nerek nadciśnienie jest ponadto niekorzystnym czynnikiem prognostycznym ze względu na zwiększone tempo spadku ich czynności. Stopień nadciśnienia jest również bezpośrednio skorelowany z wielkością proteinurii oraz ze spadkiem filtracji kłębuszkowej. Skurcz tętniczek odprowadzających i wzrost ciśnienia hydrostatycznego wewnątrz naczyń włosowatych kłębuszków są przyczynami rozwijającego się białkomoczu. Nadmierne ciśnienie powoduje zwyrodnienie kanalików nerkowych, włóknienie tkanki śródmiąższowej oraz uszkodzenie kłębuszków nerkowych obejmujące twardnienie/sklerozę kłębuszków, atrofię i postępujące ich zapalenie. W badaniach przeprowadzonych przez R.E. Jepson, J. Elliott i wsp. na grupie 141 kotów z nadciśnieniem wynika, że białkomocz jest wyjątkowo istotnym wskaźnikiem czasu przeżycia (21).

Oprócz nerek TOD dotyczy również: oczu, serca, naczyń oraz mózgu. Według badań ponad 50% kotów z nadciśnieniem to pacjenci okulistyczni (11, 35). Podobnie sytuacja przedstawia się u psów (19). Duża liczba mikroskopijnych naczyń krwionośnych występujących w błonie naczyniowej i siatkówce jest przyczyną szybkiego pojawiania się zmian okulistycznych podczas nadciśnienia. Obserwuje się m.in.: wybroczyny w obrębie siatkówki, obrzęk siatkówki, wylewy krwawe do przedniej komory oka, a nawet wtórną jaskrę. Skrajną konsekwencją jest odwarstwienie siatkówki, co prowadzi do nagłej utraty wzroku (8, 25, 36).

Podczas badania klinicznego pacjentów z CKD należy zwrócić szczególną uwagę na układ sercowo-naczyniowy. Osłuchowo można stwierdzić: szmery sercowe, arytmię lub rytm galopujący. U kotów dochodzi do przerostu lewej komory, podczas gdy u psów częściej obserwuje się ścieńczenie przegrody międzykomorowej i ściany lewej komory, a także niedomykalność zastawki dwudzielnej (8, 36).

Ciśnienie krwi przewyższające możliwości mechanizmów autoregulacyjnych naczyń mózgu prowadzi do wystąpienia zaburzeń neurologicznych. Najczęściej pojawiają się one przy nagłym wzroście ciśnienia krwi oraz wartościach powyżej 180 mmHg. Obserwuje się: otępienie, drgawki, gwałtowne zmiany zachowania, dezorientację, ataksję, objawy przedsionkowe, przechylanie głowy, oczopląs (1, 8, 36).

Ciśnienie skurczowe krwi jest istotnym czynnikiem prognostycznym w przebiegu przewlekłej choroby nerek. Jak wynika z badań przeprowadzonych przez F. Jacob, D.J. Polzin i wsp., w grupie psów z wysokim ciśnieniem skurczowym (161-201 mmHg) ryzyko wystąpienia tzw. kryzysu mocznicowego i śmierci jest 3-krotnie wyższe w porównaniu do grupy psów z niskim ciśnieniem krwi (107-143 mmHg) (19).

Stwierdzenie objawów klinicznych nadciśnienia w wymienionych narządach jest wskazaniem do rozpoczęcia leczenia hipotensyjnego.

Leczenie

Decyzję o rozpoczęciu leczenia nadciśnienia należy podjąć przy występowaniu objawów świadczących o rozwoju TOD oraz przy wartościach ciśnienia skurczowego od 160 do 179 mmHg utrzymujących się 1-2 miesiące bądź przekraczających 180 mmHg przy pomiarach na przestrzeni 1-2 tygodni. Celem leczenia powinno być zminimalizowanie ryzyka uszkodzenia narządów poprzez utrzymanie ciśnienia krwi na poziomie niższym niż 150 mmHg. W niniejszym artykule autorzy skupili się na długoterminowym leczeniu nadciśnienia. Jak wynika z danych literaturowych, najczęściej u psów i kotów mamy do czynienia z nadciśnieniem wtórnym, dlatego ważną rolę odgrywa prawidłowe zdiagnozowanie i leczenie choroby pierwotnej. Terapia obniżająca ciśnienie u pacjentów z CKD powinna być prowadzona stopniowo, a docelowy efekt – osiągany na przestrzeni kilku tygodni.

Lekami z wyboru u psów są inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEI), a przede wszystkim enalapril. Stosowane dawki mieszczą się w granicach 0,5-2 mg/kg m.c. co 12 godzin. Wyjściowa dawka powinna być uzależniona od początkowego stężenia kreatyniny w surowicy. U pacjentów z zaawansowaną azotemią (kreatynina > 3 mg/dl) powinna ona wynosić 0,25 mg/kg m.c. co 12 godzin. Do osiągnięcia kontroli nad ciśnieniem krwi często potrzebne jest zwiększenie dawki stosowanego leku. W przypadku braku odpowiedniej reakcji na monoterapię inhibitorem ACEI konieczne może okazać się wprowadzenie leków z innych grup. Korzystne wydaje się zastosowanie terapii łączonej z wykorzystaniem antagonistów receptora AT1 dla angiotensyny II. Najczęściej stosowany telmisartan poza działaniem hipotensyjnym odznacza się również działaniem wazoprotekcyjnym i antydiabetogennym. Zalecana dawka wynosi 0,5-1,0 mg/kg m.c. Jeśli terapia nie przynosi oczekiwanych efektów, następnym krokiem jest dołączenie leku z grupy blokerów kanałów wapniowych, tj. amlodypiny w dawce 0,25-0,75 mg/kg m.c. co 24 godziny.

U kotów z CKD lekiem I rzutu przy leczeniu potwierdzonego nadciśnienia jest amlodypina, która należy do antagonistów wapnia; oddziałuje ona bezpośrednio na mięśniówkę gładką obwodowych naczyń krwionośnych, powodując ich rozszerzenie, przy minimalnym oddziaływaniu na mięsień sercowy, i jest skuteczna u większości kotów jako pojedynczy lek. Dawka powinna być dobrana indywidualnie do potrzeb każdego pacjenta. U niektórych pacjentów, szczególnie przy nadciśnieniu zagrażającym życiu, niezbędne jest wprowadzenie dodatkowych leków (2, 14, 37). Zwyczajowo stosowana dawka amlodypiny p.o. wynosi 0,125 mg/kg m.c. (w przybliżeniu 0,625 mg na kota) co 24 godziny. Może zostać ona podwojona w przypadku braku adekwatnej odpowiedzi na leczenie w ciągu 1-3 tygodni. Rozpoczęcie leczenia od wyższej dawki należy rozważyć u pacjentów z ciśnieniem skurczowym krwi powyżej 200 mmHg. Wspomagająco u wielu kocich pacjentów stosuje się ACEi lub telmisartan, które przy CKD skutecznie ograniczają białkomocz (22). Zalecana dawka dla benazeprilu wynosi 0,5-1,0 mg/kg m.c. co 24 godziny, dla enalaprilu natomiast – 0,5 mg/kg m.c. co 12-24 godziny. Telmisartan należy podawać 1 mg/kg m.c. raz dziennie. Cele terapii to: zminimalizowanie ryzyka rozwoju uszkodzeń narządowych (TOD) oraz wydłużenie i polepszenie jakości życia pacjentów. Dane literaturowe podają, że można ten cel osiągnąć, obniżając skurczowe ciśnienie tętnicze < 160 mmHg (8). Jak zauważyła grupa IRIS, żeby zminimalizować ryzyko TOD, długoterminowym celem terapeutycznym powinno być utrzymywanie ciśnienia skurczowego poniżej 150 mmHg. Minimalna wartość ciśnienia skurczowego bezpieczna dla kotów nie jest znana, ale eksperci podają, że nie powinna wynosić mniej niż 110 mmHg. Nadciśnienie tętnicze najczęściej prowadzi do powolnego i zdradliwego niszczenia tkanek.

W leczeniu stanów nagłych wykorzystuje się leki podawane parenteralnie, tj.: hydralazynę, acepromazynę, nitroprusydek, labetolol czy esmolol (30, 33, 36).

Ustabilizowanie nadciśnienia tętniczego nie tylko ogranicza białkomocz i zabezpiecza przed dalszym uszkadzaniem nerek, ale także pozwala zapobiegać ciężkim powikłaniom okulistycznym, neurologicznym i kardiologicznym (30).

Niestety, pomiar ciśnienia krwi jest nadal rzadko wykonywanym badaniem przez lekarzy praktyków, przyczyną może być brak odpowiedniego sprzętu czy też brak wiedzy dotyczącej korelacji nadciśnienia tętniczego z innymi jednostkami chorobowymi. U wszystkich pacjentów ze zdiagnozowaną CKD pomiary te winny być jednak wykonywane.



Piśmiennictwo
  1. Acierno M.J., Labato M.A.: Hypertension in Renal Disease: Diagnosis and Treatment. „Clin Tech Small Anim Pract”, 2005, 20: 23-30.
  2. Bartges J., Polzin D.J.: Nephrology and Urology of Small Animals. Blackwell Publishing Ltd., 2011, 677-683.
  3. Bartges J.W., Willis A.M., Polzin D.J.: Hypertension and renal diseases. „Vet Clin North Am Small Anim Pact”, 1996, 26: 1331-1345.
  4. Bins S.H., Sisson D.D., Buoscio D.A. i wsp.: Doppler ultrasonographic, oscillometric sphygmomanometric, and photoplethysmographic techniques for nonivasive blood pressure measurement in anesthetized cats. „J Vet Intern Med”, 1995, 9, 405-414.
  5. Bodey A.R., Michell A.R.: Epidemiological study of blood pressure in domestics dogs. „J Small Anim Pract”, 1996, 37: 116-125.
  6. Bright J.M., Dentino M.: Indirect arterial blood pressure measurement in nonsedated Irish wolfhounds: Reference values for the breed. „J Am Anim Hosp Assoc”, 2002, 38: 521-526.
  7. Brown A.L., Beatty J.A., Lindsay S.A. i wsp.: Severe systemic hypertension in a cat with pituitary-dependent hyperadrenocorticism. „J Small Anim Pract”, 2012, 53: 132-135.
  8. Brown S., Atkins C., Bagley R. i wsp.: Guidelines for the Identyfication, Evaluation, and Management of Systemic Hypertension in Dogs and Cats. „J Vet Intern Med”, 2007, 21: 542-558.
  9. Brown S.A., Henrik R.A.: Diagnosis and treatment of systemic hypertension. „Vet Clin North Am Small Anim Pract”, 1998, 28: 1481-1494.
  10. Cain A.E., Khalil R.A.: Pathophysiology of essential hypertension: Role of the pump, the vessel and the kidney. „Semin Nephrol”, 2002, 22: 3-16.
  11. Chetboul V., Lefebvre H.P., Pinhas C. i wsp.: Spontaneous feline hypertension: clinical and echocardiographic abnormalities and survival rate. „J Vet Intern Med”, 2003, 17: 89-95.
  12. Cox R.H., Peterson L.H. i wsp.: Comparison of arterial hemodynamics in the mongrel dog and the racing greyhound. „Am J Physiol”, 1976, 230: 211-218.
  13. Egner B.: Feline endocrine hypertension. „Eur J Comp An Pract”, 2015, 25: 50-60.
  14. Elliott J., Barber P.J., Syme H.M. i wsp. Feline hypertension: clinical findings and response to antyhipertensive treatment in 30 cases. „J Small Anim Pract”, 2001, 42: 122-129.
  15. Elliott J., Grauer G.F.: Nefrologia i urologia psów i kotów. Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2010, 209-224.
  16. Finco D.R.: Association of systemic hypertension with renal injury in dogs with induced renal failure. „J Vet Int Med”, 2004, 18: 289-294.
  17. Haberman C.E., Morgan J.D., Chang W.K. i in.: Evaluation of Doppler ultrasonic and oscillometric methods of indirect blood pressure measurement in cats. „Intern J Appl Res Vet Med”, 2004, 2: 279-289.
  18. Huhtinem M., Derré G., Renoldi H.J. i wsp.: Randomized placebo-controlled clinical trial of a chewable formulation of amlodipine for the treatment of hypertension in client-owned cats. „J Vet Intern Med”, 2015, 29: 786-793.
  19. Jacob F., Polzin D.J., Osborne C.A. i wsp.: Association between initial systolic blood pressure and risk of developing a uremic crisis or of dying in dogs with chronic renal failure. „J Am Vet Med Assoc”, 2003, 222: 322-329.
  20. Jensen J., Henik R.A., Brownfield M., Armstrong J.: Plasma renin activity and angiotensin I and aldosterone concentrations in cats with hypertension associated with chronic renal disease. „Am J Vet Res”, 1997, 58: 535-540.
  21. Jepson R.E., Elliott J. i wsp. Effect of control of systolic blood pressure on survival in cats with systemic hypertension. „J Vet Intern Med”, 2007, 21: 402-409.
  22. King J.N., Gunn-Moore D.A. i wsp.: Tolerability and Efficiacy of Benazepril in Cats with Chronic Kidney Disease. „J Vet Med”, 2006, 20: 1054-1064.
  23. Kobayashi D.L., Peterson M.E., Graves T.K. i wsp.: Hypertension in cats with chronic renal failure or hyperthyroidism. „J Vet Intern Med”, 1990, 4: 58-62.
  24. Littman M.P.: Spontaneous systemic hypertension in 24 cats. „J Vet Intern Med”, 1994, 8: 79-86.
  25. Madany J.: Objawy okulistyczne w przebiegu nadciśnienia tętniczego u psów i kotów. „Magazyn Weterynaryjny”, 2002, 74: 28-32.
  26. Maggio F., DeFrancesco T.C., Atkins C.E. i wsp.: Ocular lesions associated with systemic hypertension in cats: 69 cases (1985 – 1998). „J Am Vet Med Assoc”, 2000, 217: 695-702.
  27. Martel E., Egner B., Brown S.A. i wsp.: Comparison of highdefinition oscillometry – a non-invasive technology for arterial blood pressure measurement – with a direct invasive method using radio-telemetry in awake healthy cats. „J Feline Med Surg”, 2013, 15: 1104-1113.
  28. Mathur S., Syme H. i wsp.: Effects of the calcium channel antagonist amlodipine in cats with surgically induced hypertensive renal insufficiency. „Am J Vet Res”, 2002, 63: 833-839.
  29. O’Neill J., Kent M., Glass E.N. i wsp.: Clinicopathologic and MRI characteristics of presumptive hypertensive encephalopathy in two cats and two dogs. „J Am Anim Hosp Assoc”, 2013, 49: 412-420.
  30. Popiel M., Majcher Ł.: Postępowanie przy nadciśnieniu w kłębuszkowym zapaleniu nerek u psów. „Magazyn Weterynaryjny”, 2014, 207: 768-773.
  31. Remillard R.L., Ross J.N., Eddy J.B.: Variance of indirect blood pressure measurements and prevalence of hypertension in clinically normal dogs.,,Am J Vet Res”, 1991, 52: 561-565.
  32. Sansom J., Rogers K., Wood J.L.: Blood pressure assessment in healthy cats and cats with hypertensive retinopathy. „Am J Vet Res”, 2004, 65: 245-252.
  33. Sikorska-Kopyłowicz A.: Zastosowanie antagonisty receptora angiotensyny II – telmisartanu w leczeniu przewlekłej niewydolności nerek u kotów i psów. „Życie Weterynaryjne”, 2016, 91: 363-364.
  34. Sulikowska S., Marszałek A., Manitius J.: Natriureza ciśnieniowa – udział śródmiąższu nerki w regulacji ciśnienia tętniczego. „Nadciśnienie Tętnicze”, 2011, 15, tom 15: 143-154.
  35. Syme H.M., Barber P.J., Peter J. i wsp.: Prevalence of systolic hypertension in cats with chronic renal failure at initial evaluation. „J Am Vet Assoc” 2002, 220: 1799-1804.
  36. Taylor S.S., Sparkes A.H. i wsp.: ISFM Consensus Guidelines on the Diagnosis and Management of Hypertension in Cats. „Journal of Feline Medicine and Surgery”, 2017, 19: 288-303.
  37. Wolny A., Lew-Kojrys S., Mikulska-Skupień E.: Nadciśnienie tętnicze w diagnostyce chorób serca nerek. „Magazyn Weterynaryjny”, 2016, 207: 34-39.
  38. Wrześniewska K., Madany J.: Kliniczne korzyści wynikające z zastosowania klasyfikacji IRIS w przebiegu przewlekłej choroby nerek u psów i kotów. „Życie Weterynaryjne”, 2016, 91: 183-185.


ryc. archiwum autorów


Ryc. 1. Inwazyjny pomiar ciśnienia krwi u pacjenta hospitalizowanego

 



Ryc. 2. Aparat używany do oscylometrycznego pomiaru ciśnienia krwi (HDO)

 

Tab. 1. Podział zaawansowania nadciśnienia tętniczego i ryzyka uszkodzenia narządów wg International Renal Interest Society

 

Tab. 2. Rekomendacje dotyczące monitorowania ciśnienia tętniczego skurczowego (SBP) u kotów
W związku z wejściem w dniu 25 maja 2018 roku nowych przepisów w zakresie ochrony danych osobowych (RODO), chcemy poinformować Cię o kilku ważnych kwestiach dotyczących bezpieczeństwa przetwarzania Twoich danych osobowych. Prosimy abyś zapoznał się z informacją na temat Administratora danych osobowych, celu i zakresu przetwarzania danych oraz poznał swoje uprawnienia. W tym celu przygotowaliśmy dla Ciebie szczegółową informację dotyczącą przetwarzania danych osobowych.
Wszelkie informacje znajdziesz tutaj.
Zachęcamy również do zapoznania się z naszą nową Polityką Prywatności.
W przypadku pytań zapraszamy do kontaktu z naszym Inspektorem Ochrony Danych Osobowych pod adresem iodo@elamed.pl

Zamknij