Choroby przyzębia (zapalenie dziąseł i przyzębia) to jedne z najczęściej występujących problemów klinicznych u dorosłych psów i kotów. Zasiedlające jamę ustną rzęsistki, podobnie do niektórych bakterii, mogą odgrywać rolę w chorobach przyzębia. Występowanie rzęsistkowicy jamy ustnej u dorosłych psów i kotów jest powszechne. Prewalencja oceniana jest w przybliżeniu na 10-25%, chociaż występują różnice zależne głównie od wieku i stanu higieny jamy ustnej. Dlatego w diagnostyce chorób przyzębia powinno być wykonane badanie parazytologiczne w celu umożliwienia wprowadzenia właściwego leczenia.

Streszczenie
Choroby przyzębia (zapalenie dziąseł i przyzębia) to jedne z najczęściej występujących problemów klinicznych u dorosłych psów i kotów. Zasiedlające jamę ustną rzęsistki, podobnie do niektórych bakterii, mogą odgrywać rolę w chorobach przyzębia. Występowanie rzęsistkowicy jamy ustnej u dorosłych psów i kotów jest powszechne. Prewalencja oceniana jest w przybliżeniu na 10-25%, chociaż występują różnice zależne głównie od wieku i stanu higieny jamy ustnej. Dlatego w diagnostyce chorób przyzębia powinno być wykonane badanie parazytologiczne w celu umożliwienia wprowadzenia właściwego leczenia.
Słowa kluczowe
rzęsistkowica, jama ustna, psy, koty
Abstract
Periodontal disease (gingivitis and periodontitis) is one of the most common clinical problems affecting adult dogs and cats. Trichomonads in canine and feline oral cavity may play a role similar to that played by some bacterias in the pathogenesis of periodontal disease. Trichomoniasis is commonly seen in adult dogs and cats. The prevalence, approximately 10 to 25 %, can vary depending mainly on the animal’s age and the health of the oral cavity. Therefore parasitological examination should be performed during the diagnostic process of periodontal disease to facilitate a proper treatment.
Keywords
Trichomoniasis, oral cavity, dogs, cats

Jama ustna psów i kotów stanowi specyficzne środowisko z naturalną mikroflorą, której skład jest uwarunkowany równowagą, jaka panuje pomiędzy drobnoustrojami a organizmem żywiciela. W etiologii i patogenezie chorób jamy ustnej szczególnie dobrze udokumentowana jest rola wirusów, bakterii i grzybów (21, 22). Najmniej informacji w literaturze można znaleźć na temat pasożytów, występujących w jamie ustnej psów i kotów. Analizując bogatą parazytofaunę tych zwierząt, można stwierdzić, że dla większości z nich jest to środowisko tymczasowe w trakcie wędrówki do docelowej lokalizacji w organizmie żywiciela (9).

Do nielicznych pasożytów na stałe bytujących w jamie ustnej należą pierwotniaki, w tym rzęsistki (Trichomonadidae) (2, 11). Po raz pierwszy rzęsistkowicę jamy ustnej mięsożernych opisali Hegner i Ratcliffe, którzy w 1927 roku wyizolowali z powierzchni dziąseł kotów uwicione pierwotniaki. Na podstawie budowy zakwalifikowali je do rodzaju Trichomonas, proponując nazwę T. felistomae. W dalszych badaniach autorzy ci stwierdzili występowanie tego samego rodzaju także u psów (10). Badania przeprowadzone z wykorzystaniem metod molekularnych potwierdziły występowanie na powierzchni zębów, dziąseł, a zwłaszcza w kieszonkach dziąsłowych psów i kotów, przedstawicieli dwóch rodzajów TrichomonasTetratrichomonas. Aktualnie przyjmuje się, że jama ustna psów jest docelowym miejscem lokalizacji trzech gatunków rzęsistków: Tetratrichomonas canistomae, Trichomonas sp. (blisko spokrewniony z pasożytem jamy dziobowej ptaków Trichomonas gallinae), a także Trichomonas tenax, który izolowany jest także od kotów (7, 26, 28). Szczególnie interesujące są informacje o występowaniu u zwierząt mięsożernych rzęsistka policzkowego – T. tenax – uważanego dawniej za swoistego pasożyta ludzi. Najnowsze badania wskazują tego pierwotniaka jako pasożyta poliksenicznego, a inwazja opisywana jest jako zoonoza lub antropozoonoza (3, 20, 27).

Występowanie

Stwierdzono, że czynnikami predysponującymi do występowania rzęsistkowicy jamy ustnej są głównie wiek i stan higieny jamy ustnej, mniejsze znaczenie mają: płeć, rasa, dieta czy przyjmowanie leków immunosupresyjnych (14, 26). Inwazję częściej stwierdzano u psów niż u kotów i dotyczyła przeważnie zwierząt starszych ze zmianami patologicznymi w jamie ustnej. Badania przeprowadzone na Wydziale Medycyny Weterynaryjnej w Lublinie wykazały obecność rzęsistków w jamie ustnej u 24% przebadanych psów i 16% kotów, przy czym wśród zwierząt powyżej 5. roku życia inwazja występowała zdecydowanie częściej i dotyczyła ponad połowy osobników (26). Bardzo podobne wyniki (ponad 23% zarażonych psów i blisko 6% kotów) stwierdzono w badaniach wykonanych na terenie Warszawy. Autorzy pracy diagnozowali rzęsistkowicę jamy ustnej wyłącznie u zwierząt dorosłych powyżej 5. roku życia (28). Częstość występowania inwazji nie różni się zasadniczo także w innych europejskich krajach. Dane z Półwyspu Apenińskiego wykazały obecność rzęsistków w 19% prób pobranych od kotów. U zdecydowanej większości zwierząt inwazji towarzyszył zły stan kliniczny jamy ustnej. W Niemczech zarażenie dotyczy od 19 do 25% psów z różnego rodzaju problemami stomatologicznymi (2). U zarażonych zwierząt głównie stwierdza się: kamień nazębny, zapalenie dziąseł i przyzębia. U zwierząt z rozpoznanym ciężkim zapaleniem dziąseł inwazja dotyczyć może nawet 100% badanych osobników (26).

Inwazjologia

Najczęściej do inwazji rzęsistków dochodzi poprzez kontakt bezpośredni, przy czym możliwe jest występowanie zarażeń krzyżowych pomiędzy ludźmi i zwierzętami. Potwierdzają to prace, w których obserwowano znacznie wyższą ekstensywność inwazji u psów (ponad 46%) mieszkających w domach, w których ktoś z członków rodziny był zarażony rzęsistkami (4, 13). Według większości prac formą inwazyjną, a zarazem patogenną, jest trofozoit (ryc. 1), pewną rolę w inwazjologii mogą odgrywać także owalne bezwiciowe postaci rzęsistków, zwane pseudocystami (ryc. 2). Potwierdzono, że pseudocysty w porównaniu z trofozoitami charakteryzują się większą wytrzymałością na czynniki środowiska zewnętrznego oraz wykazują wyższą zdolność adherencji do komórek żywiciela, dlatego też możliwe są zarażenia pośrednie, poprzez wodę lub pokarm (15, 20, 29). Udowodniono, że do zarażeń człowieka wywołanych T. tenax dochodziło w następstwie wspólnego używania naczyń, sztućców i przedmiotów higieny osobistej (nici dentystyczne, szczoteczki do zębów) (4, 15, 20).

Chorobotwórczość rzęsistków zasiedlających jamę ustną psów i kotów

Choroby przyzębia są powszechnie obserwowane u psów i kotów na całym świecie. Ze względu na stopień zaawansowania choroby te podzielono na zapalenie dziąseł (gingivitis) dotyczące tylko dziąseł oraz zapalenie przyzębia (periodontitis) obejmujące tkanki leżące głębiej, takie jak więzadło zębowe i kości wyrostka zębodołowego. Jakkolwiek liczne badania epidemiologiczne wskazują na bakterie jako pierwotny czynnik w etiologii chorób przyzębia, to jednak uszkodzenie tkanek jest następstwem wielu czynników zarówno zewnętrznych, jak i wewnętrznych (21, 22). Wiele spośród mikroorganizmów zasiedlających jamę ustną to pospolite komensale, które mogą wykazywać działanie patogenne dopiero w przypadku kolonizacji wrażliwego żywiciela lub w następstwie zmian w środowisku jamy ustnej (24).

Wykazano, że skład ontocentozy różnych rejonów jamy ustnej zmienia się w poszczególnych fazach choroby (8, 18). Z danych literatury wynika, że u psów w początkowym stadium zapalenia przyzębia największą rolę odgrywa odkładająca się na zębach płytka nazębna, która po mineralizacji zamienia się w kamień nazębny. Jak wykazano, głównym składnikiem płytki nazębnej są bakterie oraz ich metabolity (21, 22). Rzęsistki nie są odpowiedzialne za formowanie się płytki nazębnej i rzadko są spotykane w jej obrębie. Ich głównym miejscem lokalizacji są kieszonki dziąsłowe (ryc. 3) (1, 26). Narastający kamień dziąsłowy przyczynia się do uszkodzenia szczeliny dziąsłowo-zębowej i zerwania przyczepu nabłonkowego. Konsekwencją takiego stanu jest powstanie patologicznych kieszonek dziąsłowych. Początkowo płytkę nazębną zasiedlają mikroorganizmy tlenowe z rodzajów: Staphylococcus, Haemophilus, Branhamella, Mikrococcus, następnie pojawiają się drobnoustroje beztlenowe i skład ontocentozy staje się mieszany. Pod wpływem zmian w potencjale oksydacyjno-redukcyjnym poszczególnych rejonów jamy ustnej zaczyna dominować flora beztlenowa (21, 22). Zachwianie dynamicznej równowagi sprzyja rozwojowi rzęsistków, które swoją obecnością pogłębiają procesy zapalne i destrukcje tkanek przyzębia przez ich enzymatyczny rozkład (14, 26). Wiele wskazuje, że rzęsistki odgrywają znaczącą rolę w zaawansowanym stadium choroby (ryc. 4). Świadczy o tym ich częsta lokalizacja w patologicznych kieszonkach dziąsłowych oraz obserwowana wysoka ekstensywność inwazji u zwierząt z ciężkim zapaleniem dziąseł i przyzębia (2, 26, 28). Na tej podstawie rzęsistki, obok licznych gatunków bakterii, można zaliczyć do grupy potencjalnych periopatogenów, czyli organizmów odpowiedzialnych za rozwój chorób przyzębia. Według obecnych koncepcji periopatogeny charakteryzują się różnym stopniem wirulencji i dopiero ich współdziałanie wraz z prowokowaną reakcją immunologiczną organizmu doprowadza do niszczenia tkanek żywiciela (19, 21, 24).

Spośród wielu czynników zjadliwości, jakimi charakteryzują się rzęsistki zasiedlające jamę ustną, do najważniejszych zaliczyć należy zewnątrzkomórkowe enzymy proteolityczne takie jak: metaloproteinazy, proteinazy cysteinowe i katepsyny odpowiedzialne za depolimeryzację włókien kolagenowych i degradację proteoglikanów (25). Enzymy te oddziaływają destrukcyjnie na błonę śluzową jamy ustnej i tkanki przyzębia. Innymi czynnikami wirulencji, które stwierdzono w hodowlach in vitro T. tenax, są hemolizyny oraz białka fibronektynopodobne odpowiedzialne za adhezję do komórek nabłonka (11, 23, 28).

Diagnostyka

Konwencjonalne metody parazytologiczne wykorzystywane w diagnostyce rzęsistków obejmują: badanie mikroskopowe preparatów bezpośrednich z wymazów błon śluzowych, badanie mikroskopowe preparatów utrwalonych i barwionych, metody hodowlane i molekularne (9, 29). Najlepszym materiałem do badania są wymazy z kieszonek dziąsłowych oraz z tkanek przyzębia, o wiele niższy wskaźnik wykrywalności charakteryzuje zaś izolację rzęsistków bezpośrednio ze śliny (1, 26). W mikroskopowym badaniu bezpośrednim materiał zawiesza się w kropli soli fizjologicznej o temperaturze zbliżonej do temperatury żywiciela i umieszcza na szkiełku podstawowym. Preparat należy oglądać bezzwłocznie po jego wykonaniu, ponieważ rzęsistki najłatwiej jest rozpoznać po ich charakterystycznym ruchu, który szybko słabnie wraz ze spadkiem temperatury otoczenia, w końcowym etapie trofozoity przechodzą w nieruchomą postać pseudocysty, która w obrazie mikroskopowym jest bardzo trudna do zróżnicowania z komórkami drożdży (ryc. 2) (16, 17). W badaniu mikroskopowym preparatów utrwalonych najczęściej stosuje się barwienie metodami Giemsy i Papanicolaou lub protargolem (9). Mniej powszechne zastosowanie w rutynowej diagnostyce mają metody hodowlane i molekularne (26, 28, 30).

Leczenie i profilaktyka

W zwalczaniu inwazji bardzo istotna jest zarówno eliminacja pasożyta poprzez zabiegi lecznicze, jak i postępowanie profilaktyczne zmierzające do minimalizacji ryzyka zarażenia. Rzęsistki można eliminować w dwojaki sposób – poprzez działanie miejscowe i ogólne. Do płukania jamy ustnej stosuje się środki dezynfekcyjne wykazujące działanie rzęsistkobójcze, takie jak roztwory: nadmanganianu potasu, nadtlenku wodoru, siarczanu miedzi, lub chemioterapeutyki z grupy 5-nitroimidazoli (9, 20, 29). W przypadku zaawansowanego stadium choroby lub nieskuteczności leczenia miejscowego zaleca się stosowanie chemioterapeutyków w postaci doustnej lub parenteralnej. Lekami rekomendowanymi do zwalczania rzęsistków są: dimetridazol, flunidazol, ipronidazol, karnidazol, metronidazole, nimrazol, ornidazol, ronidazol, seknidazol, tinidazol (5, 6, 12). Mają one szerokie zastosowanie w medycynie, natomiast dla zwierząt w Polsce obecnie zarejestrowany jest jedynie ronidazol. Związki te, poza działaniem przeciwpierwotniaczym, wykazują działanie antybakteryjne, szczególnie wobec bakterii beztlenowych, co jest bardzo korzystne, ponieważ rzęsistkowice jamy ustnej są najczęściej mieszane z zakażeniami bakteryjnymi.

W profilaktyce należy zwrócić uwagę na dbałość o higienę jamy ustnej poprzez mycie zębów, stosowanie gryzaków, suchych karm wspomagających higienę jamy ustnej oraz systematyczne usuwanie kamienia nazębnego.

Podsumowanie

Choroby przyzębia są jednymi z najczęściej występujących chorób u dorosłych psów i kotów. Za ich główną przyczynę uważa się kamień nazębny i infekcje bakteryjne, jednak w wielu przypadkach mogą być wikłane współwystępującą inwazją rzęsistków. Dodatni wynik badania parazytologicznego powinien skłaniać praktyków do wprowadzenia do terapii leków przeciwpierwotniaczych.

Praca wykonana w ramach projektu Kierunki wykorzystania oraz ochrona zasobów genetycznych zwierząt gospodarskich w warunkach zrównoważonego rozwoju współfinansowanego przez Narodowe Centrum Badań i Rozwoju w ramach Strategicznego programu badań naukowych i prac rozwojowych „Środowisko naturalne, rolnictwo i leśnictwo” – BIOSTRATEG, nr umowy: BIOSTRATEG2/297267/14/NCBR/2016.



Piśmiennictwo
  1. Albuquerque Júnior R.L.C., Melo C.M., Santana W.A., Ribeiro J.L., Silva F.A.: Incidence of Entamoeba gingivalis and Trichomonas tenax in samples of dental biofilm and saliva from patients with periodontal disease.”Revista Gaúcha de Odontologia”, 2011, 59: 35-40.
  2. Beelitz P., Schöl H., Gothe R.: Trichomonaden – Infektionen der Mundhöhle bei Hunden. „Kleintierpraxis”, 1992, 37: 281-284.
  3. Cielecka D., Borsuk P., Grytner-Zięcina B., Turkowicz M.: First detection of Trichomonas tenax in dog and cat by PCR-RFLP. „Acta Parasitologica”, 2000, 45: 350-352.
  4. Cielecka D., Grytner-Zięcina B., Turkowicz M., Gierczak A.: Rzęsistkowica jamy ustnej – nowe źródła zarażenia człowieka. Materiały zjazdowe XVI Zjazdu Polskiego Towarzystwa Epidemiologów i Lekarzy Zakaźnych, Białystok 2003.
  5. Gookin J.L., Copple C.N., Papich M.G., Poore M.F., Stauffer S.H., Birkenheuer A.J., Twedt D.C., Levy M.G.: Efficacy of ronidazole for treatment of feline Tritrichomonas foetus infection. „J. Vet. Intern. Med.”, 2006, 20: 536-543.
  6. Gookin J.L., Stauffer S.H., Coccaro M.R., Poore M.F., Levy M.G., Papich M.G.: Efficacy of tinidazole for treatment of cats experimentally infected with Tritrichomonas foetus. „Am. J. Vet. Res”, 2007, 68: 1085-1088.
  7. Grytner-Zięcina B., Cielecka D., Jaworski J., Borsuk P., Turkowicz M.: First reports of trichomonosis of the human oral cavity induced by Tetratrichomonas canistomae. „Acta Parasitologica”, 2000, 45: 207.
  8. Grzegorczyk-Jaźwińska A., Cielecka D., Górska R., Gierczak A.: Wpływ fazy przyczynowej zapaleń przyzębia na rozpoznaną inwazję Trichomonas tenax. „Czasopismo Stomatologiczne”, 1997, 50: 160-164.
  9. Gundłach J.L., Sadzikowski A.B.: Parazytologia i parazytozy zwierząt. PWRiL, Warszawa 2004.
  10. Hegner R., Ratcliffe H.: Trichomonads from the mouth of the dog. „The Journal of Parasitology”, 1927, 14: 51-53.
  11. Honigberg, B.M.: Trichomonads found outside the urogenital tract of humans. [W:] B.M. Honigberg (ed.): Trichomonads parasitic in humans. Springer-Verlag, New York, NY 1990, 342-393.
  12. Jarrad A.M., Debnath A., Miyamoto Y., Hansford K.A., Pelingon R., Butler M.S., Bains T., Karoli T., Blaskovich M.A.T., Eckmann L., Cooper M.A.: Nitroimidazole carboxamides as antiparasitic agents targeting Giardia lamblia, Entamoeba histolytica and Trichomonas vaginalis. „Eur. J. Med. Chem.”, 2016, 120: 353-362.
  13. Kurnatowska A.J., Dudko A., Turkowicz M.: Rodzinne zarażenia Trichomonas tenax (O.F.Műller, 1773) Dobel, 1939. „Wiadomości Parazytologiczne”, 2004, 50, 1: 35-40.
  14. Kurnatowska A., Kurnatowska A.J.: Zbieżność zarażenia Trichomonas tenax (O.F. Muller, 1773, Dobell, 1939), ze zmianami przyzębia i błony śluzowej jamy ustnej. „Wiadomości Parazytologiczne”, 1981, 27: 286–293.
  15. Kurnatowska A., Kurnatowska A.J.: Analiza przypadków inwazji Trichomonas tenax (O.F. Müller, 1773) Dobell, 1939. „Wiadomości Parazytologiczne”, 1983, 29: 155-161.
  16. Kurnatowska A., Kurnatowska A.J.: Trudności w rozpoznawaniu rzęsistkowicy powikłanej grzybicą jamy ustnej. „Wiadomości Parazytologiczne”, 1990, 36: 237-243.
  17. Kurnatowska A., Kurnatowski P.: Rzęsistkowica jamy ustnej powikłana grzybicą (Trichomonosomycosis). „Wiadomości Parazytologiczne”, 1999, 45: 129-133.
  18. Kurnatowska A.J.: Prevalence of Trichomonas tenax (O.F. Müller, 1773) Dobell, 1939, infection among dental patients: the state of oral cavity, convergence with different clinical diagnoses. „Minerva Ortognatodontica”, 1996, 14: 7-10.
  19. Kurnatowska A.J.: Niektóre parametry odporności humoralnej i komórkowej żywiciela a inwazje Trichomonas tenax. „Stomatologia Współczesna”, 1997, 4, 3: 191-193.
  20. Marty M., Lemaitre M., Kémoun P., Morrier J.J., Monsarrat P.: Trichomonas tenax and periodontal diseases: a concise review. „Parasitology”, 2017, 144: 1417-1425.
  21. Polkowska I.: Badania nad etiologią i patogenezą zmian paradontopatycznych u psów. Praca doktorska, Akademia Rolnicza w Lublinie 1999.
  22. Polkowska I.: Badania wpływu patogennej flory bakteryjnej w chorobach przyzębia na stan narządów wewnętrznych u psów. „Rozprawy Naukowe Uniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie”, 2012, 355.
  23. Ribaux C.L., Magloire H.H., Joffre A.A., Morrier J.J.: Immunohistochemical localization of fibronectin-like protein on the cell surface of the oral flagelatte Trichomonas tenax. „J. Biol. Buccale”, 1983, 11, 1: 41-51.
  24. Sarowska J., Wojnicz D., Kaczkowski H, Jankowski S.: Występowanie Entamoeba gingivalis i Trichomonas tenax u pacjentów ze schorzeniami przyzębia, w stanie immunosupresji i z chorobami genetycznymi. „Advances in Clinical and Experimental Medicine”, 2004, 13, 2: 291-297.
  25. Segovic S., Buntak-Kobler D., Galic N., Katunaric M.: Trichomonas tenax proteolytic activity. „Collegium Antropologicum”, 1998, 22: 45-49.
  26. Szczepaniak K.: Morphometric, biochemical and molecular characterization of trichomonads isolated from dogs and cats with stomatitis. PhD thesis, University of Life Sciences in Lublin, Lublin. 2013. https://www.researchgate.net/publication/282335959_Morphometric_biochemical_and_molecular_characterization_of_trichomonads_isolated_from_dogs_and_cats_with_stomatitis. doi: 10,13140/RG.2.1.3011.1209.
  27. Szczepaniak K., Łojszczyk-Szczepaniak A., Tomczuk K., Skrzypek T.H., Lisiak B., Abd-Al-Hammza Abbass Z.: Canine Trichomonas tenax mandibular gland infestation. „Acta Vet. Scand.”, 2016, doi: 10.1186/s13028-016-0197-4.
  28. Szczepaniak K., Tomczuk K., Łojszczyk-Szczepaniak A., Junkuszew A., Skrzypek T.: Systematics, biology and invasiology of trichomonads (Trichomonadida) – the current state of knowledge. „Med. Weter.”, 2017, 73 (2): 67-75.
  29. Turkowicz M.: Znaczenie metody PCR-RFLP w wykrywaniu i różnicowaniu gatunków rzęsistków jamy ustnej. Praca doktorska, Akademia Medyczna w Warszawie, Warszawa 2004.
  30. Wantland W.W, Wantland E.M, Winquist D.L.: Collection, identification, and cultivation of oral protozoa.,,Journal of Dental Research”, 1963, 42: 1234-1241.


ryc. archiwum autorów


Ryc. 1. Trofozoit Trichomonas tenax izolowany z jamy ustnej psa. Obraz z rozmazu bezpośredniego z mikroskopu optycznego z kontrastem interferencyjnym Nomarskiego (DIC)

 



Ryc. 2. Liczne pseudocysty rzęsistków z hodowli płynnej na podłożu TYI-S-33

 



Ryc. 3. Pobieranie materiału do badania parazytologicznego z kieszonki dziąsłowej

 



Ryc. 4a-b. Obraz kliniczny jamy ustnej psów ze stwierdzoną inwazją Trichomonas sp.

W związku z wejściem w dniu 25 maja 2018 roku nowych przepisów w zakresie ochrony danych osobowych (RODO), chcemy poinformować Cię o kilku ważnych kwestiach dotyczących bezpieczeństwa przetwarzania Twoich danych osobowych. Prosimy abyś zapoznał się z informacją na temat Administratora danych osobowych, celu i zakresu przetwarzania danych oraz poznał swoje uprawnienia. W tym celu przygotowaliśmy dla Ciebie szczegółową informację dotyczącą przetwarzania danych osobowych.
Wszelkie informacje znajdziesz tutaj.
Zachęcamy również do zapoznania się z naszą nową Polityką Prywatności.
W przypadku pytań zapraszamy do kontaktu z naszym Inspektorem Ochrony Danych Osobowych pod adresem iodo@elamed.pl

Zamknij